Sida 6 . Copyright Erik Boberg
-
Patienter med NYHA I:
Behandla med läkemedel som blockerar neurohormonella system så att remodellering av hjärtmuskulaturen inte progredierar.
-
Patienter med NYHA II-IV:
Underlätta vätskeretention, minska besvär, minimera risken för vidare progression och död.
-
Behandla comorbiditet:
Hypertension, kranskärlssjukdom, diabetes mellitus, anemi, sömnapné. Dessa tillstånd kan förvärra hjärtsvikt.
-
Livsstilsförändringar:
Sluta röka! Begränsa alkoholkonsumtion till 1 standardglas/dag (ingen alkohol om hjärtsvikten anses vara framkallad av överkonsumtion). Undvik höga och låga temperaturer, samt kraftig fysisk utmattning.
-
Vaccinering:
Mot influensa och pneumokocker för att minska risken för pneumonier och därmed akut förvärrad svikt.
- Fysisk aktivitet:
Rutinmässig, måttlig fysisk aktivitet kan minska symptom, öka fysisk förmåga, livslängd och livskvalitet. Rekommenderas för de med NYHA grad I-III.
- Saltrestriktion:
2-3g dagligen för alla patienter med hjärtsvikt. <2g/dag för de med svår hjärtsvikt.
- Vätskerestriktion:
För de med hyponatremi. Kan utvecklas pga RAAS-aktivering, ADH-sekretion, större salt– än vätskeförluster pga diuretikabehandling. <2l vatten/dag i så fall.
-
NSAID:
Njursviktsrisken vid konsumtion av COX-hämmande läkemedel är kraftigt förhöjd vid redan sänkt kapacitet hos njurarna till följd av hjärtsvikt samt vid behandling med ACE-hämmare.
-
Calciumantagonister, Antiarrytmika
(ffa av klass I)
, Anti-TNF antikroppar
- Diuretika för att minska symptom
- ACE-hämmare och Betablockerare för att hämma sjukdomsprogression.
- Tillägg av aldosteronantagonister
-
Läkemedelsbehandling
av hjärtsvikten för dessa patienter är
sämre dokumenterad
.
-
Behandla underliggande sjukdomsprocesser
(myokardischemi, hypertension, takykardi, flimmer) som kan förvärra sjukdomen.
-
Behandla dyspné symptomatiskt:
Reducering av total blodvolym med saltrestriktion och diuretika, reducera central blodvolym med organiska nitrater, hämma neurohormonell aktivering med ACE-hämmare/ARBs och betablockare.
-
Symptomlindrare:
Sätts in vid dyspné, ortopné, ödem (stas i lungkretsloppet) eller rassel, högt tryck i v jugularis, perifera ödem (ökade fyllnadstryck) .
- Börja på låg dos och titrera noggrannt in den dos som krävs för att patienten skall få och behålla sin ”torrvikt”.
- Generella biverkningar:
För stor volymförlust kan ge förvärrad neurohormonell aktivering och därmed förvärrad svikt.
- Verkar på thick ascending limb i henles slynga och hämmar Na/K/Cl-reabsorption.
- Ökar Na-utsöndring med 20-25%:
Standardbehandling för att minska vätskeretention
hos hjärtsviktspatienter. Saknar helt bevisad effekt på morbiditet/mortalitet.
- Initialt ev iv behandling. Sedan po 40-160 mg/d. Sänk doseringen till minsta möjliga för att förhindra symptom. Ta helst bort helt.
-
Biverkningar:
Risk för hypokalemi. K-substitution
behövs sällan om ACE-hämmare ges.
-
Verkar på distal convoluted tubule och hämmar Na/Cl-reabsorption. Sänker BT pga kärldilatering.
- Ökar Na-utsöndring med 5-10%: Förlorar sin effekt hos patienter med moderat-svår njurinsufficiens. Tilläggsbehandling vid persisterande retention trots högdos loop-diuretika.
-
Biverkningar:
Risk för hypokalemi.
-
Verkar på samlingsrören där de hämmar aldosteronets induktion av ENaC som sparar Na och slänger ut K.
-
Effekt:
ACE-hämmare sänker till en början aldosteron, men detta återställs efter en tids behandling.
-
Indikation:
Mortalitetsvinst för patienter med NYHA III-IV och behandling med diuretika, ACE-hämmare, betablockare
-
Biverkningar:
Risk för hyperkalemi och kreatininstegring, speciellt hos patienter med njursvikt och ACE-hämmare. Övervaka alltid K noggrannt vid insättning av aldosteron, vid doshöjningar och vid återbesök.
- Spironolakton:
Ger gynekomasti. Eplerenon (Inspra) saknar denna biverkning.
- Överväg till alla hjärtsviktspatienter. Indikationen är EF < 40%, med eller utan symptom.
-
Hämmar ACE
vilket sköter konvertering av AN I till AN II.
-
Hämmar Kininas II
vilket ökar bradykinin-nivåer. Detta tros bidra till deras fördelaktiga effekter.
-
Effekter:
Stabiliserar remodellering av vänsterkammaren, förbättrar symptom, reducerar sjukhusvistelse och mortalitet.
-
Vätskeretention kan minska effekterna av ACE-hämmare:
Optimera doseringen av diuretika innan ACE-hämmare sätts in.
-
Dosering:
Högre doser har visats vara mer effektiva för att förhindra sjukhusvistelser. Öka gradvis doseringarna till nivåer som visat sig effektiva.
-
Vid akut svikt:
Kan ibland sättas in redan i det akuta skedet. Beakta kontraindikationer.
- Biverkningar:
Pga hämning av RAS-systemet. Hypotension och azotemi (oftast ofarliga, men yrsel eller svår njurinsufficiens bör leda till minskning av dosen). Hyperkalemi, speciellt om patienten äter kaliumtillskott eller aldosteronantagonister. Hosta och angioödem pga kininas II-påverkan föranleder byte till ARB.
-
Kontraindikationer:
Kraftigt nedsatt njurfunktion, dehydrering, hyperkalemi, svår hypotoni.
-
Blockerar AN-receptor typ 1
vilket ger samma hämning av RAAS som ACE-hämmare, men via en annan effekt.
- Samma positiva effekter som ACE-hämmare
- Indikationer:
Patienter som ej tolererar ACE-hämmare pga hosta, angioödem eller hudutslag. Eventuellt i tilläggsbehandling till ACE-hämmare och beta-blockad vid otillräcklig effekt av dessa läkemedel.
-
Preparat med god dokumentation vid hjärtsvikt:
Candesartan (Atacand) och valsartan (Diovan)
-
Biverkningar:
Alla som ACE-hämmarna har till följd av hämning av RAAS-systemet. Ej rethosta/angioödem.
- Överväg till alla patienter med kronisk hjärtsvikt.
-
Antagonister till B1-receptorn:
Hämmar de negativa effekterna på hjärtat av kontinuerlig adrenerg stimulering (remodellering)
-
Effekter:
Tillsammans med ACE-hämmare reverserar de remodellering av vänster kammare, förbättrar symptom, förhindrar sjukhusvistelse, förlänger livet.
-
Betablockerar med indikation hjärtsvikt:
Bisoprolol (Emconcor CHF), carvedilol (Kredex),
