Aortainsufficiens

Slagvolymen måste ökas för att bibehålla CO trots backflödet.

Akut: En ökad EDV ger en töjning av kammarväggen, vilket mha starlingkrafter kompenserar med en ökad kontraktilitet.
- Detta är dock sällan tillräckligt och en akut insufficiens leder därför ofta till minskad CO och stas bakåt med förstorat vänster förmak.

Bradykardi eller perifer vaso-konstriktion

- Kan vara skadligt för patienten.
- Ökar backflödet genom längre diastole och större motstånd mot utflöde under diastole(afterload).

Fysisk aktivitet

Klaras oftast av utan större problem då den minskar den diastoliska tiden (vilket minskar backflödande volym) och dilaterar muskelartärer (då det minskar den diastoliska tryckgradienten mellan aorta och vänster kammare).

Syrebehovet ökar på grund av hårdare hjärtarbete (högre tryck och större slagvolym) och hypertrofin av kammarväggen.

Minskat diastoliskt tryck och ökad väggspänning (dåligt för koronarkärlsperfusionen).
- Båda dessa faktorer försämrar koronar-kärlsflödet och därmed syretillförseln till hjärtat.

Kronisk insufficiens kompenseras med en mycket effektivare kammardilatering.
- Eccentrisk hypertrofi

Vänsterkammarsvikt
Angina pectoris
Hjärtinfarkt

Ökad bakåtflödande volym

Vanl 20-80ml, max 200ml per slag.
- Bestäms av öppningsarean och tryckdifferensen (PAo – PVF skapas pga att aortatrycket minskar i långsammare takt än kammartrycket efter systole) under diastole.
- Den diastoliska durationen påverkar också hur stor den bakåtflödande volymen blir.

Orsaker

- Isolerad insufficiens (dessa ger akut insuff): Aortadissektion, (Marfans syndrom), endokardit
- Tillsammans med aortastenos.
- Kan debutera med svår hjärtsvikt

Blåsljud

- Diastoliskt, kraftigast tidigt i diastole.
- Högfrekvent, duschande
- PM I2dx: Utstrålning till vä sternumkanten, även till apex vid kroniskt.