Sida 4 . Copyright Erik Boberg

Hjärtsvikt efter födsel

Symptom

- Takypné och förstorad lever: Pga stas bakåt
- Svaga perifera pulsar: Pga dålig slagvolym
- Ökad hjärtfrekvens, blekhet, svettning: Pga katekolaminpåslag till följd av det sjunkande systemblodtrycket.
- Minskad aptit: Pga sänkt lungcompliance (vätskestas), vilket ger ökat andningsarbete och liten energireserv kvar till att äta.
- Dålig viktökning: Pga minskad aptit och katekolaminernas katabola effekter (ökad BMR).
- Akut, snabb viktökning: Pga vätskeretention. Behandla med diuretika.
- Hyponatremi: Pga ödemen. Behandla med diuretika (furosemid, aldosteronantagonister), inte med natrium då detta bara belastar cirkulationen ytterligare (bidrar till vätskeretention).
- Inotropt stöd: Digitalis. Dopamin, Dobutamin, Fosfodiesterashämmare vid intensivvård.
- Reducering av afterload: ACE-hämmare (Enalapril, Captopril)
- Bradykardi som ger svikt: Isoprenalin (oselektiv beta 1 och 2 stimulerare).

Diagnostik

Anamnes

Cyanos

Pulsar

- Svaga femoralis vid koarktation
- Starka vid PDA och aortainsufficiens
- Generellt svaga + stor lever: Hjärtsvikt

Auskultation

- 50% av nyfödda har blåsljud! Ansträngning, feber, anemi, tyreotoxikos med hyperkinetisk cirkulation är vanligt. Diastoliska blåsljud är alltid patologiska!
- 90% av icke cyanotiska hjärtfel och deras svårighetsgrad kan bedömas på enbart auskultation.
- Fremissement: Vibrationer i bröstkorgen. Ger grad 4, 5, eller 6 på blåsljudet.

Blåsljud

- Fysiologiska: Högfrekventa, musikaliska. Måsskrik. Ruteressform (crescendo—decrescendo). Korta, fyller ej hela systole. Sällan över grad II-III.
- ASD: I princip fysiologiskt blåsljud, men med konstant delning av andratonen.
- Stenoser i stora artärer: Crescendo—decrescendo. Längre blåsljud vid svårare stenos. Systoliska blåsljud.
- VSD: Nästan lika högt ljud under hela systole. VSD med stor shunt ger diastoliskt blåsljud också pga stort flöde genom mitralisklaffen.
- Läckage genom klaffar till stora artärer: Ger decrescendoblåsljud i diastole. Beror på minskande tryckgradient mellan aorta och VK / A pulmonalis och HK ju längre in i diastole vi kommer.
- PDA: Ger kontinuerligt blåsljud i diastole och systole pga konstant högre tryck i aorta än A pulmonalis. Nyfödd har endast systoliskt blåsljud pga högre tryck i lungkretsloppet, vilket ju sedan sjunker.

EKG

- Rytmrubbningar
- Hypertrofi / ischemi
- Atrioventrikulär septumdefekt: Vanligt hos Mb Down. Ger S > R i AVF

EKO

- Öppen ductus? Ductusberoende vitium eller ej?
- Myokardpåverkan? Kontraktilitet.
- Utflöden i Aorta / A pulmonalis: Stenoser? Goda förbindelser?

Symptom och diagnostik

Andraton

Systole

Systole

Diastole

S1

S2

S1

S2

A2

P2

A2

P2

Inspiration

Exspiration

Fysiologiskt: Pulmonalistonen kommer senare än aortatonen i andratonen vid inspiration. Detta pga att det negativa trycket i thorax vid inspiration ger ökad venös återfylland till högerkammaren och en längre tömningstid pga ökad fyllningsgrad. VK påverkas inte.

S1

S2

S1

S2

A2

P2

A2

P2

Klick

Pulmonell hypertension: Kortare försening av P2 vid andratonen och högre stängningsljud pga högre tryck i lungkretsen ger tidigare stängning. Klick vid svår PH pga dilaterad a pulmonalisrot.

Pulmonalisstenos: Långsammare strömning genom pulmonalisklaffen försenar dess stängning.

Systole

Systole

Diastole

S1

S2

S1

S2

A2

P2

A2

P2

Inspiration

Exspiration

ASD: Vid exspiration flödar viss volym från lungorna tillbaka från vä förmak genom defekten in i höger förmak. Detta ger ökad fyllnad av HK även vid exspiration och därmed ökat avstånd A2 till S2 även där.

S1

S2

S1

S2

P2

A2

P2

A2

Aortastenos: Förlängd tömning av vä kammare ger omkastning så att aortaklaffljudet kommer efter pulmonalisklaffljudet i S2. Även förstatonen delas här (pga ökat tryck i vä kammare och tidigare slutning av mitralisklaffen?)