- 95% av embolierna kommer från djupa vener i nedre extremiteterna ovanför knät. Ofta från v poplitea eller större vener ovan denna.
- De passerar höger hjärta och fastnar i truncus pulmonalis eller någon mindre arteriol, beroende på storlek.
- 60-80% av lungembolierna är tysta (passerar utan symptom pga att de är så små). De tas hand om av fibrinolytisk aktivitet, medan lungvävnaden hålls viabel pga bronkiella cirkulationen.
- Plötslig död, högerkammarsvikt (cor pulmonale) eller kardiovaskulär kollaps inträffar när 60% eller mer av lungkretsloppet är tilltäppt av embolier (5% av lungembolier får denna konsekvens).
- Obstruktion av medelstora lungartärer kan orsaka blödning (pga ischemisk skada på kärlendotelet), men sällan ischemi (endast 10% får lunginfarkt) då bronkiala artärer klarar av att försörja de drabbade delarna. Om man har samtidig vänstersidig hjärtsvikt och följande dåligt bronkialt arteriellt blodflöde kan man dock få en infarkt.
- Emboliobstruktion av små endarterioler i lungorna resulterar oftast dessutom i en infarkt pga att de fungerar som ändartärer.
- En liten del av de drabbade får upprepade multipla embolier vilket leder till pulmonell hypertension och kronisk cor pulmonale. Dessa utvecklar med tiden sklerus i lungkretsloppet och förvärrad dyspné.
- 30% av befolkningen har ett öppetstående foramen ovale. Dessa får en AV-shunt vid lungemboli (pga ökat tryck i högerhjärtat och därmed shuntning över till vänster?)
- Propagering:
Tromben ackumulerar ytterligare trombocyter och fibrin och ockluderar till slut kärlet.
-
Embolisering:
Tromben lossnar eller fragmenteras och transporteras någon annan stans i vaskulaturen.
-
Upplösning:
Tromberna tas bort av fibrinolytisk aktivitet.
- Kan bara ske om tromben är nybildad. Sedan blir nätverket av fibrin för starkt. Därför fungerar tillsatta fibrinolytiska medel (tex t-PA) endast inom ett par timmar efter en tromb har formats.
-
Organisation och rekanalisation:
Inflammation och fibros induceras
(organisation)
. De kan efter hand rekanaliseras eller inkorporeras i en förtjockad kärlvägg.
- Glatta muskelceller och fibroblaster växer in i tromben när den organiseras. Angiogenes induceras och kapillärer formas längs med dess utsträckning (rekanalisering). Detta kan inte återställa hela det förlorade flödet skapat av tromben, men kan omvandla den till en klump av bindväv som drar ihop sig och blir en del av kärlväggen som en subendotelial svullnad.
- Ibland bryts centrat av tromben ned enzymatiskt, troligen pga lössläpta lysosomala enzymer från instängda leukocyter i tromben.
Hyperkoagulabilitet
Primära (genetiska) tillstånd:
Sekundära, förvärvade tillstånd:
|
EndoteldysfunktionEndotelet behöver inte ha fysisk skada för att orsaka trombbildning. Det räcker att de prokoagulanta faktorerna produceras i högre grad än de antikoagulanta (endoteldysfunktion).
- Prokoagulanta:
trombocytadhesionsmolekyler (vWf, mfl), plasminogenaktivatorinhibitorer (PAI:s) |
Abnormalt flöde
- Ger upphov till lokala fickor med
stas.
Stasen stör det laminära flödet som annars koncentrerar blodceller till centrum av kärlet med en klar zon av plasma runt om. |