tillfällen inte indicerad: En patient med långvarig diabetes mellitus, retinopati, kraftig proteinuri och avsaknad av hematuri har en mycket sannolik diagnos i njurarna... Har denne patient dock ett urinsediment med leukocytcylindrar eller hematuri kan man misstänka en parallell process och bör kanske undersöka...

Vad göra nu?

Din handläggning beror av i vilket stadium patienten befinner sig: Optimalt fönster för specifik behandling är oftat vid normlat/förhöjt GFR och absolut innan kronisk njursvikt inträtt.
- Stadium 1 (GFR > 90): Diagnosticera och behandla specifik åkomma. Behandla komorbiditet. Minska progression. Minska kardiovaskulär risk.
- Stadium 2 (GFR 60-89): Estimera progression av svikten.
- Stadium 3 (GFR 30-59): Utvärdera och behandla eventuella komplikationer.
- Stadium 4 (GFR 15-29): Förbered för njurtransplantation.
- Stadium 5 (GFR < 15): Njurtransplantation om uremi föreligger. Dialys i väntan på detta.

Renal anemi

Minskad EPO-produktion: Viktigaste bakomliggande orsaken. Anemin inträder vanligen i stadium III och förvärras gradvis.

Järnbrist: Ökade förluster av blod till mag-tarmkanalen ses ofta hos njursviktspatienter. Tät provtagning och hemodialysbehandling ger också små kontinuerliga förluster.
- Järnbehovet kan ofta vara 10-faldigt ökat jämfört med friska kontroller.
- Vid erytropoesstimulerande behandling (ESL) ökar den första tiden järnbehovet mycket kraftigt. 1000mg järn behöver ofta tillföras de första 3 månaderna.

Andra orsaker till anemi vid njursvikt: Kronisk inflammation, förkortad livslängd pga uremiska

toxiner, läkemedelsutlöst anemi, kraftig hyperpara-tyroidism kan ge benmärgsfibros.
- Anemi till följd av annan sjukdom? Icke renal.

Konsekvenser av anemin

- Sämre fysisk prestationsförmåga.
- Kompensatoriskt ökad CO: Cirkulatorisk belastning som kan ge VK-hypertrofi. Detta är en känd riskfaktor för efterföljande hjärtsvikt och kardiovaskulär morbiditet.
- Andra konsekvenser: Endokrina rubbningar, sexuell dysfunktion, sänkt immunförsvar, försämrade kognitiva funktioner.

Utredning

Klinisk bedömning: Icke renal anemi? Inflammation? Malignitet? Malnutrition? Inadekvat dialys? Blodförluster?
- Renal anemi är ofta en uteslutningsdiagnos . Sök andra orsaker till anemin först.
- Orsaken till anemin vid njursvikt är ofta multifaktoriell.

Blodkonstanter: Hb, MCV, MCH, retikulocyter, CRP.
- Vid isolerad EPO-brist är MCV, MCH normala. Ingen retikulocytos, ingen järnbrist, ingen inflammation.

Järnstatus: P-ferritin, transferrinmättnad
- Ökad erytropoes vid ESL-behandling leder ofta till funktionell järnbrist. Järndepåer finns, men kan inte frigöras i tillräckligt hög takt för att täcka det starkt ökade behovet. Normalt eller högt ferritin ses då, men transferrinmättnaden är låg . Man kan även testa för hypokroma erytrocyter och dessa är vid detta tillstånd ökade.

Ev hemolysprover: Haptoglobin, bilirubin, LD, Coombs test

Vitaminbrist? B12, folat, homocystein, metylmalonat

Blodsjukdom? Blodutstryk, venös/kapillär diffräkning, benmärgsprov

Läckage? F-Hb

Proteinanalys? I plasma och urin.

Behandling

Behandlingsmål: Hb 100-120 hos kronisk njursviktspatient.

Järnbrist: Behandla med intravenöst järn. Inte peroralt. IV-järn ger bättre effekt och minskar dosen av EPO som behöver ges med 30-70%.
- Preparaten heter Venofer (järnsackaros), Cosmofer (järndextran) och Ferinject (dextriferron)
- Avbryt behandling vid: Sepsis/bakteriemi (bakterietillväxt gynnas av järn, återuppta när infektionen är under kontroll). P-ferritin > 800ug/L eller transferrinmättnad > 50% (risk för hemosideros).

EPO-tillskott: När Hb vid upprepade mätningar är < 110. Överväg behandling först efter att god järntillgång säkerställts, många svarar på enbart järntillförsel.
- Ett välreglerat BT: Önskvärt före behandlingsstart och i början av behandlingen.
- Goda järndepåer och järnupptagsförmåga före behandlingsstart eftersträvas då benmärgen kräver mycket järn då den hyperstimuleras av läkemedlen(hypokroma erytrocyter < 2,5%, CRP < 10, transferrinmättnad > 20%)
- Patienter med komplicerande sjukdom (tex inflammatorisk) eller uttalad anemi behöver ofta 50-100% högre doser.
- Uteblivet svar på järnbehandling: Akut/kronisk inflammation? Inadekvat dialys? Svår hyperparatyroidism? Kroniska blodförluster/hemolys? Kronisk infektion? Malignitet? Hemoglobinopati (sickelcellanemi/thalassemi etc)?

Sekundär hyperparatyroidism

Orsakar ökad frakturrisk. PTH har sannolikt även deletära effekter på hjärtfunktion. Prevention är viktig! När paratyroidea vuxit sig allt för stor är det ofta svårt att kontrollera sjukdomen.
- Fosfat: Man bör undvika att fosfatnivåer stiger då

detta ger inlagringar av kalciumfosfat och PTH-stimulering. Kostomläggning kan prövas i samråd med dietist, men kan vara svår pga att all energirik mat innehåller fosfat. Fosfatbindare (Renagel, Fosrenol) binder fosfat i tarmen så att det ej tas upp.
- Behandlas med aktivt vitamin D (Etalpha/Rocaltrol) vid GFR < 45. Ökar Ca-upptag från tarmen och trycker tillbaka PTH-sekretionen.
- Utdragen överbehandling kan ge adynamisk bensjukdom (minskad skelettmassa och kalcifiering av skelett, troligen till följd av allt för låga PTH-nivåer) och låga PTH-nivåer är också behäftade med ökad dödlighet hos dialyspatienter.

Proteinreducerad kost

Proteinreduktion fördröjer debuten till uremisymptom och används därför för att fördröja dialysstart . Vid max 40g protein/dag kan fördröjningen ske från GFR 8 till 5 tex och då ge patienten ett extra år utan dialys.
- Erfaren dietist vid njurmedicinsk klinik krävs då svältrisken annars är stor.
- Det är ej klarlagt om progresshastigheten i sig påverkas av proteinreduktionen.

Acidos

Acidosen blir framträdande vid stadium 4-5. Vid polycystisk njursjukdom har acidosen en mer framträdande roll i den kliniska bilden.
- Denna korrigeras med ökad tillförsel av bikarbonat . Natriumbikarbonattabletter 1g/tablett när venöst bikarbonat < 20 mmol/l.

Minska progress och kardiovaskulär mortalitet

Hypertoni

Största riskfaktorn för progress av njursvikt. Måltryck 130/80 gäller internationellt, men är omdebatterat.
- Antiangiotensinterapi (ACE/ARB). Minskar både BT och proteinuri. Se nästa sida.