erytrocyter i urinen.
- Proliferationen skadar kapillärväggarna och tillåter på detta sätt passage av röda blodkroppar. [Frågan är ju hur detta kan samverka med en låg GFR?!?! Högre permeabilitet borde ju snarast öka GFR, eller åtminstone ge proteinuri? – Hultman säger att man inte vet hur det hela hänger ihop…]. En hypotes kan vara att skadan orsakar blödningar från ett fåtal glomeruli, medans den stora majoriteten är igensatta. Detta skulle då ge erytrocyter i urinen, trots en totalt sett nedsatt filtration.
- Oliguri och azotemi: Orsakas av sänkt GFR.
- Azotemin gör att urea och kreatinin kan utsöndras i erforderlig hastighet trots den sänkta njurfunktionen (minskad filtration). Detta ses av formeln:
- Denna omkastning av formeln för beräkning av clearance (Cl) visar att mängd utsöndrad substans

under njurnivån (i ureter tex). Lättas obstruktionen så försvinner azotemin. Njursten, cancer i njurar/urinvägar, urinstämma (pga dysfunktion i urinblåsans nerver/muskler, igensättande blodkoagler, prostatahyperplasi, blåssten, blåscancer etc).

Uremi

- Azotemi som progredierat till kliniska manifestationer och systemiska biokemiska abnormaliteter.

- Uremi karakteriseras av: Otillräcklig renal exkretion, metabola och endokrina förändringar  (hyperparatyroidism, anemi, acidos), sekundära GI- (uremisk gastroenterit—illamående, kräkningar, matleda), neuormuskulära (perifer neuropati) och kardiovaskulära (uremisk fibrotisk perikardit) påverkningar, klåda, ledvärk.

Nefrotiskt syndrom

- Följer av ökad permeabilitet i glomeruli till följd av skada på GBM, endotel eller podocyter i kapillärväggarna.
- Massiv proteinuri med proteinförlust på 3,5g/dag eller mer hos vuxna.
- Proteinförlusterna ger hypoalbuminemi med albuminnivåer < 25g/L.
- Generellt ödem (=anasarca): Följer av albuminförlusten och primär retention av salt och vatten i njuren som skapar hypoosmotiskt tryck i kroppens blodkärl med efterföljande ökat utflöde av vätska från kapillärer.
- Den ökade retentionen uppstår på grund av minskad blodvolym till följd av ökat läckage ut i vävnaden som i sin tur sänker GFR och stimulerar till aldosteronfrisättning (RAAS) och minskad ANP-frisättning . Detta skapar ett sparande av salt och vatten som förvärrar ödemen.
- Hyperlipidemi och lipiduri: Troligen pga ökad syntes av lipoproteiner i levern till följd av hypoalbuminemin. Onormal transport av lipoproteiner och minskad perifer nedbrytning av dessa ses också… [Frågan är ju varför?]
- Lipidurin uppstår till följd av ökad permeabilitet för lipoproteiner hos glomerulära filtret.
- Liten eller Ingen azotemi , hematuri eller hypertension när syndromet uppstår.

Nefritiskt syndrom

- Proliferation av celler i glomeruli och infiltrat av leukocyter orsakar stopp i kapillärnätverken och dålig filtration. GFR sjunker.
- Hematuri med formförändrade och vanliga

Azotemi

- Förhöjt urea och kreatinin i blodet ofta relaterat till minskad GFR . Resulterar från många njursjukdomar, men också från externa tillstånd.
- Prerenal azotemi: Pga hypoperfusion i njurarna som minskar GFR utan att parenchymskada ses. Hjärtsvikt, infektion med minskad cirkulerande volym, intorkning, blödning.
- Postrenal azotemi: När urinflödet är obstruerat

Definitioner och klinisk bild

över tid (högra ledet) motsvarar clearance multiplicerat med plasmakoncentration (Cp) av substansen. En minskad clearance (till följd av minskad njurfunktion) kan alltså uppvägas av en ökad plasmakoncentration för att erhålla samma eliminationshastighet.
- Hypertension: Den minskade filtrationen (som ger större plasmavolym) tillsammans med RAAS-aktivering till följd av minskad produktion primärurin orsakar detta.
- Proteinuri och ödem ses ibland, men är inte lika allvarliga som i det nefrotiska syndromet.