Akut kreatininstegring

Relativ volymförlust

Absolut volymförlust

Vaskulär störning

Prerenal njursvikt

- Vanligast. Pga minskad glomerulär perfusion.
- Undersök alltid hur njurarna mår vid ett tillstånd som riskerar att ge perifer hypoperfusion.

ACE-hämmare/ARB/NSAID: Förvärrar situationen då de tar bort njurens adaptiva förmåga genom justering av tonus i afferent och efferent arteriol. Sätt alltid ut vid misstänkt akut njursvikt!

Intrarenal njursvikt

- UL: Vid akut svikt blir njurarna förstorade/normalstora. Vid en underliggande kronisk svikt är njurarna små.

Postrenal njursvikt

- Pga obstruktion av urinavflöde.
- UL: Hydronefros är tecken till postrenalt hinder. Bladder scan visar urinretention i blåsan.
- KAD: Urinstämma? Behandlande i många fall!
- Polyurisk fas: Om urinstämman varat under en längre tid uppstår en polyurisk fas efter att hindret släppt. Lägg in dessa patienter för att kunna ge vätska!

Definition:

- Kreatininstegring > 50% på 1-2 dygn . Anuri ger stegring av kreatinin med 100-150 umol/l/dag.
- Sänkning av clearance med mer än 50% på 1-2 dygn
- Sänkning av njurfunktionen till den grad att patienten behöver dialys (katabolt tillstånd, hyperkalemi)
- Urinmängderna kan vara normala/ökade med 30%, trots njursvikt, om den är kronisk.

Akut tubulär nekros

Patogenes

1. Exponering för ischemi/toxin
2. Skador på tubuliceller med högt syrebehov (pga det aktiva återupptag som de hela tiden utför) i proximala tubuli och i medulla (där syretillgången är låg
3. Intracellulär calciumansamling, fria syreradikaler, ATP-förbrukning -> apoptos.
4. Inflammatoriskt svar med cytokinkaskader pga celldöden.
5. Obstruktion av tubuli pga döda epitelceller och inflammatoriska celler.

1. Exponeringsfas: Njuren exponeras för nefrotoxin eller ischemi. Samverkan mellan ischemiska och toxiska mekanismer är vanligt.
2. Oligurisk fas: Dagar - 6 veckor. Oliguri med tillfälligt behov av dialys. Ingen farmakologisk behandling har här någon effekt.
- Behandla genom att upprätthålla god cirkulation, hydrering, syresättning. Dialys efter behov.
3. Återhämtningsfas: Diuretisk. Ökad diures och gradvis återhämtning av njurfunktionen. Nedsatt förmåga att koncentrera urinen kan kvarstå i månader. I början av återhämtningsfasen har patienten ofta grav polyuri. Se till att ersätta förlorad vätska
- Vätskebehov kan vara 5-7l parenteral vätska per dygn.

- Exogena orsaker: Kontrastmedel, antibiotika (aminoglykosider), tungmetaller (bly, kvicksilver), litium, organiska lösningsmedel (etylenglykol - kylarvätska)
- Endogena orsaker: Rhabdomyolys (Behandling: vätska + alkalinisering av urinen + ev plasmabyte), myelom, hyperkalcemi (behandling: vätska, steroider, bisfosfonater + ev dialys) obstruktiv hyperbilirubinemi

- Prostatahyperplasi/cancer
- Phimosis
- Striktur
- Sten
- Tumör
- Cervixsjukdom
- Blodkoagler i blåsan
- Intratubulär obstruktion: Myelom: Lätta kedjor täpper till tubuli. Uratkristaller: Tumörlys.
- Retroperitoneala sjukdomar (fibros)

- Avstängd pyelit?
- Alkohol, läkemedel (antihistaminer, uretrasammandragande läkemedel, antikolinergika, SSRI)
- Sängliggande under lång tid (akut sjukdom med immobilisering)
- Neurogen paralys av blåsa: Ryggmärgsskada, nervskada, diabetesneuropati
- Förstoppning
- UVI