Sida 2 . Copyright Erik Boberg

K ⁺ : 90mM
Na ⁺ : 30mM

Cl ^- : 4mM
Prot ^- : 116mM

K ⁺ : 3mM
Na ⁺ : 116mM

Cl ^- : 120mM
Prot ^- : 0mM

-60mV

Na ⁺

K ⁺

ATP

K ⁺

Na ⁺

Extracellulärt

Na ⁺

Excitatorisk neurotransmittor, tex glutamat

K ⁺

Na ⁺

K ⁺

Na ⁺

K ⁺

Spänningskänslig Na-kanal

Refraktär Na-kanal

Spänning (V)

0

K ⁺

Na ⁺

-60mV

-30mV

+55mV

1. En neurotransmittor öppnar Na+-kanaler

- Cellen depolariseras (Na drivs in i cellen av både elektrisk och koncentrationsgradient).

2. När cellen nått en viss tröskelpotential...

- Öppnas spänningskänsliga Na+-kanaler så att inflödet blir ännu högre, jämviktspotentialen för Na nås.
- Detta kan förhindras om Cl-kanaler öppnats, tex pga GABA-aktivering. Då blir  åter membranpotentialen negativ pga att Cl läcker in i nervcellen.

3. Om en aktionspotential utlösts stängs automatiskt Na+-kanalerna igen (efter c:a 1ms).

- Då repolariseras cellen igen pga permeabiliteten för K+ beskriven ovan (som dessutom förstärks pga öppnandet av spänningskänsliga K+-kanaler). Cellen hyperpolariseras (närmar sig K+ jämviktspotential) pga att Na+-kanalerna fortsätter att vara stängda ett tag till.
- Kallas absolut refraktärperiod – cellen kan under denna period inte initiera nya aktionspotentialer.

-60

Tröskel för aktions-potential

4. Sedan öppnas Na+-kanalerna

- Kallas relativ refraktärperiod – cellen kan starta aktionspotentialer, men det är svårt pga hyperpolariseringen
- Cellen återgår till viloläge .

Vilande nervcell

- Jämviktspotentialen är den membranpotential som medför att koncentrationskraften som driver jonen åt ena hållet genom membranet är uppvägd av spänningskraften som vill driva jonen åt andra hållet.
- Över nervcellens membran är i vilostadiet spänningen -60mV. Detta beror på att jämviktspotentialen för K+ är -75mV och genomsläppligheten för K+ genom membranet är ganska god, samtidigt som jämviktspotentialen för Na+ är +55mV och genomsläppligheten hos membranet för Na är 1/50 av genomsläppligheten för K+.
- Koncentrationerna hålls uppe mha Na/K-pumpen som är ATP-driven.
- Cl- har en jämviktspotential på -65mv och därför behövs ingen aktiv mekanism för att pumpa klor över membranet (flödet är litet eftersom vilande potentialen är nära jämvikt).
- Negativt laddade proteiner kan inte passera membranet pga sin storlek.

Aktionspotential och påverkan vid behandling av epilepsi

- Utlöses av excitatoriska neurotransmittorer, tex glutamat. De aktiverar kanaler i cellmembranen vilka för in joner som depolariserar nervcellen, varpå tröskeln för öppnandet av spänningskänsliga Na-kanaler kan nås (2).
- Inhibitoriska neurotransmittorer öppnar istället kanaler som leder till att nervcellens cellmembran repolariseras eller hyperpolariseras (större negativ spänning över membranet). Dessa kan tex vara Cl-kanaler och transmittorn är då ofta GABA.

Intracellulärt

Cl

Inhibitorisk neurotransmittor, tex GABA

Fenytoin, lamotrigin, valproat

Bensodiazepiner, barbiturater, gabapentin

Fenytoin, valproat, karbamazepin

Spänningen över nervcellens membran under aktionspotentialens olika faser.

1.

2.

3.

4.

Spänningskänslig K-kanal

-60

Tröskel för aktions-potential

A

B

A+B

A

A

B

B

C

A+C

1. A eller B för sig ger en för svag signal för att depolarisera till tröskeln så att aktionspotential uppstår
2. När stimulans från både A och B kommer samtidigt blir svaret större (spatial summation).
3. När stimulans kommer tätt från A hinner inte membranpotentialen återställas och depolarisationen blir högre (temporal summation).
4. Signal från C sänker membranpotentialen genom att hyperpolarisera det mottagande neuronet. En samtidig signal från A och C ger ingen förändring i membranpotential (de tar ut varandra).

En aktionspotential bildas när tillräcklig excitatorisk stimulans mottagits för att tröskelvärdet skall överskridas.

B

A

C