Sida 7 . Copyright Erik Boberg
- Syncope:
Vasovagal, arrytmiutlöst, klaffsjukdom, hjärtsvikt, ortostatisk hypotension
- Psykologiska orsaker:
Psykogent krampanfall, hyperventilering, panikattack
-
Metabola rubbningar:
Blackouts efter alkohol, delirium tremens, hypoglykemi, hypoxi, psykoaktiva läkemedel
-
Migrän:
Konfusorisk migrän, basilarismigrän
- TIA-attack:
I basilarisartären
-
Sömnstörningar:
Narkolepsi/kataplexi, benign sömnmyokloni
-
Rörelserubbningar:
Tics, icke-epileptisk myokloni
-
Barn:
Migrän med återkommande buksmärta, och kräkningar. Benign paroxysmal vertigo. Apnéer. Nattskräck. Sömngångare
-
Icke epileptiskt beteende
som liknar epileptiska anfall. Man kan ha både ”äkta” epilepsi och psykogena anfall!
-
Uttryck som mer karakteriserar dessa:
Vändning av huvudet från sida till sida, assymetriska skakningar av extremiteterna med stor amplitud, ryckningar i alla fyra extremiteter utan medvetandeförlust
- De håller ofta i sig under en längre tid,
och kan komma och gå under minuter till timmar.
- Kan vara mycket svåra att skilja från
framför allt fokala anfall med medvetanderubbning, och särsklit när dessa utgår från frontalloben då de då kan ta sig väldigt underliga uttryck.
- Video-EEG:
Mycket användbart för att skilja dessa två tillstånd åt.
- Serum prolactin:
Stiger i många fall direkt efter ett generaliserat krampanfall eller ett krampanfall med mevetanderubbning, medan det inte stiger efter psykogena anfall.
- Debut:
12-36h efter avslutat intag av alkohol.
- Ofta tillsammans med
andra abstinenssymptom. Oro, tremor, etc.
- Generaliserat
toniskt-kloniskt anfall med några minuters duration. Om fokalt anfall, misstänk fokal lesion!
- Vanligen självbegränsande anfall
, dock förekommer status epilepticus.
- Vid första anfallet
skall DT hjärna göras. EEG är ua i fria intervall.
- Tidigare sjukdomar:
Hereditet? Perinatal skada? Feberkramper? Skalltrauma? CNS-infektion? Annan sjukdom?
- Utlösande faktorer:
Alkohol? Sömnbrist? Hög/låg medicinkoncentration (vid epilepsi under behandling)? Hypoglykemi? Bildskärmsflimmer?
Ljud? Trauma? Menstruation? Infektion?
- Symptom som föregår anfallet:
Aura? Utveckling av anfallssymptom?
- Beskrivning av anfallet:
Noggrann beskrivning mycket viktigt för diagnos. Ta hjälp av anhöriga/vittnen. Duration? Reagerar patienten på tilltal eller lyder uppmaningar under anfallet? Medvetandesänkning? Är anfallen stereotypa?
- Postiktala symptom:
Minns patienten något efter anfallet? Postiktal pares?
-
Det viktigaste
är fokal neurologi och tecken till ökat ICP (staspapill).
- Fogs test:
Patienten får gå på utsidan av fötterna. Observera under tiden händerna. Om rörelsemönstret hos händerna är olika på båda
sidorna kan fokalneurologi misstänkas. Vid gång på utsidan av fötterna behövs så mycket koncentration på den rörelsen att man släpper fokus från händer, detta gör att rubbningar i deras rörelser lättare framträder.
-
Misstänk fokal lesion om:
Fokalt anfall eller sekundärt generaliserat anfall. Postiktala fokala symptom (tex hemipares). Neurologiska symptom på ökat ICP (huvudvärk, sänkt medvetandegrad, staspapill, kräkning, illamående). Nackstyvhet (meningism). Fokala neurologiska bortfall.
- Blodprover:
Blod och leverstatus, P-glukos, elektrolyter (+ Ca, Mg), S-antiepileptika, CRP, temp, urinprov, gravtest ev.
- EKG:
Arytmi? Kardiell sjukdom?
-
DT hjärna med kontrast:
Akut uteslutande av intrakraniell process, tex tumör eller CVI. Gör om allmänpåverkad patient utan känd epilepsi eller om fokalneurologi i status.
- LP:
Vid misstanke om intrakraniell infektion.
- MRT hjärna:
Ej akut, men är viktigt i diagnostiken för tex mesial temporallobsepilepsi, eller för att hitta mindre tumörer etc.
- EEG:
Kan vara diagnostiskt om fokala anfall med EEG-aktivitet även i vila föreligger. Inget EEG i akutskedet, men det är en del av en vidare utredning på neurologen.
Vid normalt EEG
gå vidare med sömn-EEG. Sfenoidal-EEG och långtidsregistrering med videoövervakning är möjligt på specialistklinik.
- Anamnes, status och provtagning
enligt ovan.
-
Lägg in patienten för observation:
Akut bakomliggande orsak kan föreligga. Vid behov övervakning.
- Sätt inte in profylaktisk behandling vid enstaka krampanfall!
I undantagsfall (helt oprovocerat anfall, lesion på DT/MR, EEG med övertygande epileptisk aktivitet, status epilepticus som första anfall) kan
Karakteristika |
Generaliserat epileptiskt anfall |
Syncopé |
Omedelbara utlösande faktorer |
Oftast inga |
Emotionell stress, valsalvamanöver, ortostatisk hypotention, kardiella etiologier |
Förebrådande symptom |
Inga eller aura (om sekundär generalisering av fokalt anfall, tex konstig lukt) |
Trötthet, illamående, tunnelseende, diafores (kraftig svettning) |
Övergång till medvetslöshet |
Oftast omedelbar |
Gradvis över ett par sekunder (kan vara plötslig vid vissa arytmier) |
Duration av medvetslöshet |
Minuter |
Sekunder |
Duration av toniska och kloniska rörelser |
30-60s |
Aldrig mer än 15s |
Ansiktets utseende under händelsen |
Cyanos, fradga kring munnen |
Blekhet |
Desorientering och trötthet efteråt |
Många minuter—timmar |
<5 min |
Muskelvärk efter händelsen |
Vanligt |
Ibland |
Tungbett |
Ibland |
Sällan |
Inkontinens |
Ibland |
Något mer sällsynt |
Huvudvärk |
Ibland |
Sällan |