Sida 2 . Copyright Erik Boberg

Blodflöde i hjärnan och dess reglering

- Hjärnan: 2% av total kroppsvikt, får 20% av blodflödet och står för 20% av syrekonsumtionen. 50-60ml/100g hjärnvävnad/min
- Energiåtgång i hjärnan: Jonbalans (Na/K-pump), cellmembranproteiner, neurotransmittorer (syntes/degradering)
- Blodflöde till hjärnan hålls konstant vid MAP 60-160mmHg
- Detta är viktigt då ett för högt flöde skulle medföra intracerebralt ödem och möjliga hjärnskador till följd av kompression av parenkymet.
- MAP (DBP + 1/3 av pulstryck) - ICP (10-15mmhg) = CPP
- MAP = Mean Arterial Pressure, DBP = Diastolic Blood Pressure, ICP = IntraCranial Pressure, CPP = Cerebral Rerfusion Pressure, CBF = Cerebral Blood Flow

Mekanismer

- Myogena: När glatt muskulatur i kärlväggen töjs ut svarar glatta muskler i kärlväggen med att kontrahera (sträckkänsliga Ca2+-

kanaler?). Detta kallas autoreglering.
- Metabola: Stigande Pco2 potent vasodilaterande effekt, sannolikt via påverkan på Ca-kanaler i BBB så att glatt muskulatur ändrar tonus. Sjunkande Po2 har en mindre potent vasodilaterande effekt, som dessutom är långsammare. Man tror att utsläpp av NO orsakar dilateringen vid hypoxi.
- Endoteliala:
- Neurogena: Autonom cirkulatorisk kontroll (som ju är viktig i resten av kroppen) verkar spela en mindre roll för flödeskontrollen i hjärnan.
- Artärer i hjärnan innerveras av fibrer från nucleus raphe som kan frisätta serotonin vilket gör att de dras samman.
- De innerveras också sensoriskt av n trigeminus. Dessa nerver kan frisätta substans P och CGRP som dilaterar artärerna.
- Man tror att den ovan nämnda innerveringen ligger bakom smärtan från migränattacker och den bästa behandlingen av migrän är därför serotoninreceptoragonister.

Fysiologi och reglering av hjärnans blodflöde

Autoreglering

MAP

60mmHg

160mmHg

Lokal anpassning av flödet

- Tät koppling mellan flöde och metabola krav . De centra i hjärnan som behöver energi får extra blodflöde.
- Ökat flöde vid krampanfall , minskat vid koma. Ökad tempratur (feber) ger ökat flöde.
- Ischemi (-)/hyperemi (+) uppstår när denna koppling inte fungerar.
- Vid krampanfall signallerar troligen ökat extracellulärt K+ för kärldilatation . Adenosin är också markör för mycket cellulärt arbete. Signallerar dilatation.
- NO kommer bla direkt från innervering av kärl, där neuronen kan frisätta NO och dilatera. NO ökar vid ökat cellarbete.
- Det finns även andra direkta neurala kopplingar till kärl med varierande transmittorer med varierande effekt på flöde.

Hypertoni

- Kronisk hypertension högerförskjuter sambandet pga hypertrofi i kärlväggar. Kärlen kan inte dilatera för att ge flöde vid låga tryck (resistensen är ökad).
- Detta ger att flödet bibehålls vid en adekvat nivå , trots det kroniskt förhöjda trycket.

Stroke

- Vid en stroke upphör autoregleringen helt i det drabbade området.
- Förhållandet mellan tryck och flöde blir istället linjärt .
- Viktigt att inte sänka trycket för plötsligt hos en patient som fått en stroke, då blodflödet då kraftigt kan reduceras pga de skadade kärlens oförmåga att dilatera som svar.

Orsaker och riskfaktorer kopplade till stroke

Embolier är vanligaste orsaken.

- Uppstår i murala tromber i vänster förmak till hjärtat, eller i vänster förmak. Hjärtinfarkt,

förmaksflimmer och klaffsjukdomar är predisponerande faktorer. Då de ger upphov till sådana tromber.
- Aterosklerotiska plack i carotiskärlen kan också vara källor till emboli. Blåsljud över carotiderna är därför också en riskfaktor.
- Paradoxala embolier: Särskilt hos barn med hjärtanomalier – ett hål i det interventrikulära septat kan göra att ett emboli från en DVT hamnar i hjärnan istället för i lungan.
- Andra embolier: Emboli efter hjärtkirurgi och fett-, tumör- eller luftemboli är andra orsaker.

Tromboserna orsakas ffa av ateroskleros.

- De vanligaste platserna för plackbildning är carotisbifurkationen, början av a cerebri media och de båda ändarna av a basilaris.
- Riskfaktorer för trombos är därför riskfaktorer för stroke: Diabetes mellitus, metabola syndromet, cigarettrökning, hypertoni...
- Placken kan ge trombos om de spricker. Trombosen kan växa längs med kärlet, fragmenteras och ge upphov till distala emboli.
- Hur pass utbredd skada som uppstår beror av hur bra ett eventuellt kollateralflöde kan kompensera: Circulus Villiisi ger det största kollateralflödet. Kortikala-leptomeningiala anastomoser kan ge ett visst kollateralflöde på hjärnans yta.
- De djupa kärlen som försörjer thalamus, basala ganglierna och den djupa vita substansen har dåliga möjligheter till kollateralflöde.