Sida 3 . Copyright Erik Boberg

Cellulär patogenes

Ocklusion: Reducerat blodflöde

↓O2, ↓energi (glukos)

Na/K-pump slutar fungera

- Vid < 10ml/100g och minut blodflöde

↑Laktatbildning -> ↓pH

Cellsvullnad

Cytotoxiskt ödem

↓Na-gradient för intransport av glutamat intracellulärt (ffa i gliaceller)

↑Glutamat extracellulärt

Aktivering av postsynaptiska receptorer

Ca ²⁺ -influx (genom öppnade kanaler)

Aktivering av Ca-beroende enzymer:

- Endonukleaser, proteaser, lipaser

Nedbrytning/destruktion av intracellulära komponenter

Cellskada

Inflammation

ROS-bildning

Central nekrotisk zon

Penumbra

- Omgivande zon med viabel , men icke fungerande vävnad.
- Denna är möjlig att rädda...

Excitotoxicitet

1. Återupptaget av glutamat minskar , cellerna börjar läcka = ökad mängd extracellulärt glutamat.
2. Glutamatet stimulerar celler i området så att [Ca2+]i ökar kraftigt (se bild från föreläsning).
3. Ökat ic-kalcium ger cellskada via enzymaktivering, fria radikaler.

Trombolysbehandling

↑O ₂

Räddning av penumbran

Denaturerade proteiner

Hjärnskadan

- Ischemi ger snabbt skada: Hjärnan kan inte lagra energi, behöver ständig tillförsel. Nervcellerna tar irreversibel skada efter 5 min av ischemi.
- Centralt dött område: Mycket begränsat blodflöde ger ischemisk nekros och ödem. Irreversibla skador.
- Omgivande penumbra: Detta område har reducerat blodflöde till följd av ocklusionen, men cellerna dör inte direkt, utan blir paralyserade.
- Penumbran kan räddas: Om blodflödet återupprättas inom 4,5h (ungefär), så kan man rädda den paralyserade penumbran och återställa viss hjärnfunktion. Tid är hjärna vid en stroke.

Rubbningar i elektrolytkoncentration

↑[Na ⁺ ] _i , ↑[Ca ²⁺ ] _i

↑Intracellulärt Ca ²⁺