subkondralt ben pga skelettets ständiga ombyggnad ger ökad belastning på brosket då benet genom förtjockning får minskad elasticitet. Artrospatienter har något större benmassa än medel.
- Degeneration: Tidiga stadier av artros karakteriseras av ökad metabol aktivitet i brosket, inte en degeneration. Det är oklart vilka ämnen som står bakom signalerna till chondrocyterna som bestämmer deras aktivitet.
- Immunologi: Broskmatrix släpper inte in stora molekyler som immunoglobuliner. Därför spelar immunologiska mekanismer troligen inte en stor roll inledningsvis i artrosutvecklingen. Artros förlöper dock ofta med inflammatoriska skov och inflammatoriska mediatorer som IL-1 och TNF kan spela en patogenetisk roll i artrosförloppet. Synovialceller släpper ut cytokiner som svar på inflammation, blödning eller skador på leden. Dessa cytokiner stimulerar chondrocyterna till produktion av proteaser som bryter ned broskmatrix. Samtidigt hämmas chondrocyternas nysyntes av broskmatrix. Om dessa processer överstiger broskets regenerativa förmåga skadas brosket.
- Mekaniska faktorer: En förlamad led får aldrig artros. Artros förekommer inte heller hos unga personer. Det finns inga entydiga tecken på att exogena faktorer, tex belastning har betydelse för artrosutveckling. Vissa yrkesgrupper (bönder, varvsarbetare mfl) är dock extra hårt drabbade.
- En led måste dock belastas för att brosket skall få näring (se bild föregående sida).

Sekundär artros: Efter trauma, fraktur, menisk-/ledbandsskada. Hälften av de som drabbas av korsbands– eller meniskskada har artros på röntgen 15-20 år senare. Risken är 10-faldig jämfört med ålders och könsmatchade kontroller. Kirurgisk rekonstruktion av skadad menisk eller korsband förhindrar inte denna riskökning!
- Övervikt: Tungt associerad med artros, speciellt hos kvinnor. Oklart varför. Belastning kan spela roll, men även hormonella faktorer.

- Kongenitala sjukdomar som ger artros: Höftluxation, perthes
- Artros pga neuropati: Vid tex diabetesneuropati uppfattas inte skador pga nedsatt smärtkänslighet. Ger artros pga onormal slitning. Kallas Charcotleder.

Engagerade leder

Primär artros: Vanligast i hand, rygg, höft, knä och stortåns MTP-led.
- Ovanligt i talokruralled (fotled) och  armbåge även fast dessa leder är kraftigt belastade.

Symptom/klinik

- Korrelation till rtg-fynd: Det föreligger inte alltid korrelation mellan subjektiva besvär och grad av röntgenologiska fynd. Personer med röntgenologisk artros kan vara helt eller nästan helt besvärsfria!
- Operationsindikationer är alltid symptom, aldrig röntgenbild.
- Enbart osteofyter och ytliga broskförändringar räcker ej för att ställa diagnosen artros. En sänkt ledspringa och gärna benförändringar (skleros—förtjockning av subkondralt ben) krävs.
- Fluktuerande förlopp: Artros varierar i svårighetsgrad med tiden. Extra arbetsamma episoder är ofta utlösta av inflammatoriska skov, framkallade av överansträngning. Dessa kan vara mycket svåra att skilja från artriter.
- Samexisterande ledsjukdomar: Artosleder drabbas oftare än normala leder av infektiös artrit och kristallartropatier. Ledvätskeanalys kan här vara av värde.
- Smärta : Vanligaste symptomet. Oftast vid belastning eller rörelse. Endast i avancerade fall uppkommer smärta i vila.
- Vilovärk är vanligt vid avancerad artros i höften, men ovanligt i andra leder (oklart varför).
- Felställningar: Artrosen leder ofta till felställningar i leden pga destruktion av brosk och ben. Osteofyter i ledens periferi kan ofta palperas. Hydrops förekommer.
- Rörelseinskränkning: Vanligt symptom.

Etiologi och patogenes

Ospecifik leddestruktion: Ledsvikt likt hjärtsvikt—obalans mellan krav som ställs på leden och ledens förmåga att motsvara dessa krav. Ej förslitning! Artros uppkommer oftast efter normal slitning på predisponerad led (primär artros) eller  pga onormal slitning på normal led (sekundär artros)
- Broskmatrix kan liknas vid en vattenbindande, fiberarmerad gel. Normalt pressas vatten ut ur ledbrosket vid kompression (pga belastning). När belastningen släpper suger brosket åt sig vatten igen. Om broskmatrix är skadat minskar den vattenbindande förmågan varför brosket inte kan suga upp vatten och återta sin ursprungsform efter belastning.

Heterogent tillstånd: Artros orsakas av mekaniska, hormonella, genetiska och exogena  faktorer. Man spekulerar därför i att tillståndet i själva verket utgörs av flera olika sjukdomar.
- Vissa människor drabbas av artros endast i en led, medan andra får många leder engagerade.
- Vissa individer får upprepade skov av inflammation i sina artrotiska leder, medan andra saknar detta.
- Vissa får enbart en successiv förlust av brosk i de drabbade lederna, andra får tidig utveckling av osteofyter och bencystor.

Primär artros: Orsaken är okänd. Hereditär faktor finns. Sjukdomen är åldersrelaterad (ökar i frekvens med stigande ålder).
- Ålder: Förändringarna liknar ej åldersförändringar. Åldersrelationen beror på andra faktorer, tex att sjukdomen utvecklas långsamt.
- Hereditet: Ärftliga former (tex DIP-artros med osteofytbildning hos kvinnor). Även kopplat till ärftliga sjukdomar som pyrofosfatartrit, hemokromatos.
- Hormoner: Överrepresenterat hos kvinnor. Dock ej visat att könshormoner har betydelse. GH-överproduktion ger artros (tex vid akromegali).
- Remodellering: Teori är att förtjockning av

Artros