Array ( [Tag] => patofysiologi [tag_url] => patofysiologi )
Sida 1 . Copyright Erik Boberg
↓ ATP
ATP
ADP
Na
K
↑Ca, H2O, Na
↑K
↓ Oxidativ fosforylering
Anaerob glykolys
↑ Laktat
↓ pH
↓ Glykogen
Ribosomer lossar från ER
↓ Proteinsyntes
Klumpning av kromatin
Ger skada ffa pga nedsatt ATP-produktion vilket leder till försämrad membranintegritet då jonpumpar slutar fungera, och till sänkt pH då laktat bildas vid anaerob glykolys som startar för att ersätta energibristen.
-
Uppstår pga
inflammation, strålning, kemikalier och reperfusionsskador (se nästa sida).
-
Fria radikaler blir skadliga
när cellens försvar mot dem blir otillräckligt.
-
Oxiderar fettsyror
och stör därmed cellmembran.
-
Oxiderar proteiner
och försämrar därmed deras funktion och enzymatiska aktivitet.
-
Oxiderar DNA
och skapar mutationer och krmosombrott.
O 2 - , H2O2, OH
Oxidering av fettsyror
Membranskada
Oxidering av DNA ger mutationer, brott i kromosomer
Oxidering av Proteiner
↓Enzymatisk aktivitet, abnormal veckning
DNA-skada
↑ [Ca]
Aktivering av IC enzymer
-
Ca aktiverar många intracellulära proteiner.
Om halterna av Ca intracellulärt blir för höga (till följd av ffa membranskador och jonpumpdefekter)
kan dessa enzymer aktiveras okontrollerat
och leda till skada på många cellulära komponenter.
- ATPas:
↓
ATP
- Fosfolipas:
Membranskada
- Proteas:
Membran- och cyto-skelettproteiner bryts ned
- Endonukleas:
DNA-skada
↓ ATP
Lipidperoxidering (oxidering av membranlipider) förstör dessa samtidigt som det i processen skapas nya reaktiva metaboliter (de peroxiderade lipiderna), vilka kan fortsätta att oxidera andra lipider.
Membran-skada
Kärl
Aterosklerotiskt plack som täpper till lumen och orsakar ischemi