Array ( [Tag] => patofysiologi [tag_url] => patofysiologi )
NPY-effekt
Hungercentrum
GLUT4
Glukokinas
Glykogensyntas
Energi
Mättnadscentrum
Glukos-6-fosfatas
Glukokinas
Glykogensyntas
Glukokinas
PEP-karboxylas
FBP-1
PFK-1
Pyruvat-dehydrogenas
Fosfofruktokinas
Pyruvatkinas
Pyruvatdehydrogenas
Acetyl-CoA-karboxylas
Fettsyresyntas
F-2,6-bisP
Glykogenfosforylas
Pyruvatdehydrogenas
Acetyl-CoA
FFA:s
Acetyl-CoA karboxylas
Α- glycerol- fosfat
HSL
LPL
GLUT4
-
Lever:
Ökad glykogensyntes och glykolys så att glukos förbrukas och lagras in. Minskat utflöde av glukos. Ökad fettsyre- och VLDL-syntes så att energin från glykolysen används till att skapa fett som kan transporteras till fettväv.
- Fettväv:
Ökat upptag av VLDL. Ökat upptag av glukos. Ökad glykolys och fettsyntes så att glukos omvandlas till fett som lagras in tillsammans med upptaget fett.
- Muskler:
Ökad glykogensyntes så att förråden byggs på. Ökat glukosupptag. Ökad omvandling av glukos till fettdepåer mha glykolys. Ökad proteinsyntes och minskad proteinnedbrytning för att bygga upp muskulaturen.
-
CNS:
Hämning av hungercentrum.
- Lever: Motverkar insulinets effekter.