Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Renin
ACE
- Minskar blodflödet till njuren och stimulerar därmed reninproduktion
-
Coarcatio aortae
ger samma effekter, fast dessutom bilateralt.
ACTH-producerande celler i hypofysen
CRH-producerande neuron i hypothalamus
Adrenalin, Noradrenalin
Adenom i binjuren. Producerar adrenalin och noradrenalin.
Ökar kortisolets aldosteroneffekter genom att hämma 11-beta-hydroxysteroid-dehydrogenas typ 2
Primär hyperplasi eller aldosteron-producerande adenom i binjuren
TRH-producerande neuron i hypothalamus
TSH
T3, T4
- T3, T4 potentierar effekten av adrenalin och noradrenalin genom att sensitisera adrenerga receptorer.
Kärlväggarna stelnar med åldern, vilket tenderar att ge ett högre systoliskt och ett bibehållet eller lägre diastoliskt blodtryck.
Oklara mekanismer, men sannolikt multifaktoriellt. Fetma, metabola syndromet, åldrande kärl etc.
Minskar GFR och därmed förmågan att göra sig av med vätska.
Ökar blodvolymen för att bibehålla koncentrationer och utsöndring
- Kärlöverkorsningar, väggförtjockningar i artärer, cotton wool spots etc.
- Framför allt ett tecken på långvarig svår hypertoni.
- Ateroskleros i glomeruli. Ökar trycket och minskar blodflödet i njuren.
- Ger i längden progredierande, bestående njurfunktions-nedsättning.
- En ond cirkel bildas där den skadade njuren i sin tur ger en förvärrad hypertoni.
- Ökar risk för blödningsstroke.
- Ger ateroskleros i hjärnans kärl, vilket ökar risken för ischemisk stroke.
- Ökad afterload. Ger hypertrofi av ffa vänster kammare med ökad risk för hjärtsvikt med tiden.
- Ateroskleros i kranskärlen. Försämrar blodflödet till hjärtmuskulaturen och ger risk för angina/hjärtinfarkt.
- Ökar ateroskleros, vilket ger förträngningar och ischemi i extremiteter (ger Claudicatio intermittens), samt aneurysmbildning pga försvagad kärlvägg (aortaaneurysm tex)
- Kan ge upphov till nekroser i tex fötter och amputationer, samt till brustna aneurysm med kärlkatastrofer som följd.
