↓ Insulin
↑Glukagon
↑ Utsöndring av glukos
↑ Bildning av substrat för ketokropps-produktion (Triglycerider -> Acetyl-CoA)
Hyperglykemi
↑ Ketonkroppar
Aminosyror: Substrat för glukoneogenes
Katekolaminer, kortisol, GH
Förbrukning av bikarbonat som neutraliserare
Metabol acidos
Hypertriglyceridemin kan bli tillräckligt svår för att orsaka akut pankreatit
-
Infektion:
pneumoni, UVI, gastroenterit, sepsis
-
Infarkt:
Hjärta, cerebral, mesenterisk, perifer
-
Narkotika:
Kokain
-
Glömmer att ta insulin:
Ökad risk för de med pump som enbart använder kortverkande. Händer även på vårdavdlningar eller pga okunskap/ignorans hos patienten
- Insulinpumpar som slutar att fungera
är en annan utlösande faktor.
-
Ej tillräcklig ökning av insulinet vid ökat behov:
Tex vid infektion etc.
Osmotisk diures
- Polyuri ->Uttorkning
- K-förluster i urinen
K byter plats med H och skapar extracellulär hyperkalemi trots nettoförlusterna i urinen.
Kräkningar, buksmärta: Dessa symptom är vanliga vid ketoacidos och tillskrivs de höga nivåerna av ketokroppar.
Symptom som ofta föregår acidosen:
- Viktminskning
- Nokturi
- 20% av kroppsvätskan kan gå förlorad!
Respiratorisk kompensation: Hyperventilering för att motverka acidosen. Kan resultera i Kaussmals andning (hyperventilation med stora tidalvolymer)
Acetondoft: Acetoacetat faller spontant sönder till aceton som andas ut och ger en karakteristisk söt doft.
- En ketoacidos kan vara den första manifestationen av en begynnande DM typ 1
, men 80% av de som drabbas av ketoacidos har en sedan tidigare känd DM.
- Acidosen uppstår på grund av en relativ eller absolut insulinbrist:
- Antingen kompenseras inte den nedsatta insulinproduktionen
till följd av DM typ 1 på grund av att patienten glömmer att ta sitt insulin eller på grund av att diagnosen ännu inte ställts...
- ...eller så är insulinbehovet ökat
till följd av en
infektion eller annan sjukdom
och kompenseras inte tillräckligt till följd av att patienten saknar insulinbehandling (ännu ej diagnosticerad), eller på grund av att doserna ej ökas efter behovet.
- 50% av ketoacidoserna är triggade av tex en infektion
eller infarkt.
- Obalansen mellan glukogena hormoner
(glukagon, katekolaminer, kortisol, GH)
och insulin
ger en
nettoökning av acetyl-CoA
i levern. TCA-cykeln blir överbelastad (kan ej omhänderta allt acetyl-CoA) och
ketokroppsproduktionen sätts igång.
- Ketkropparna bildas i sådan grad att deras försurande effekter inte kan kompenseras tillräckligt fort
(av hyperventilering, buffertmekanismer etc) och metabol acidos utvecklas.
- Obalansen i hormonerna ger samtidigt en hyperglykemi
som leder till osmotisk diures och förluster av elektrolyter. Detta torkar ut patienten och kan leda till allvarliga rubbningar.
- De höga nivåerna av ketokroppar framkallar buksmärta och kräkningar.
Kräkningarna bidrar ytterligare till vätske- och elektrolytförluster.
-
Allmäntillstånd:
Slöhet, sänkt medvetande till följd av CNS-påverkan av acidos och vätskeförluster.
-
CNS:
Cerebralt ödem är en allvarlig komplikation som främst drabbar barn. Utred differentialdiagnoser till sänkt medvetande som meningit, hypoxi etc.
-
Cirkulation:
Takykardi och sänkt BT till följd av vätskeförluster och perifer vasodilatation. Ischemisk sjukdom utlösande faktor?
-
Lungor:
Kaussmals andning och fruktdoft till följd av aceton.
-
GI:
Illamående, kräkningar, buksmärta. Smärtan kan vara svår och misstolkas som tex appendicit/pancreatit. Misstänk alltid ketoacidos hos patient med DM typ 1 och dessa symptom!
- Det är vanligt att en infektion ligger bakom:
Utred detta, även om patienten är feberfri.
