Patofysiologi » Lungcancer (sida: 1 av 3)

sida 2

Text Box: Täpper till bronken de utgår från: Ger atelektaser som sedan infekteras.

Text Box: Tillväxt: Börjar centralt i stor bronk, växer så småningom ut i lungans periferi.

Text Box: Spridning: Tidigt till hilära lymfkörtlar, relativt sent utanför thorax.

Skivepitelkarcinom

Text Box: Tillväxt: Börjar oftast i periferin, men kan även utgå centralt likt 1. De växer långsamt och bildar mindre massor än de andra typerna .

Spridning: metastaserar mycket vildare och tidigare än andra typer av skivepitelcancer

Adenokarcinom

Text Box: Tillväxt: Utvecklas centralt och växer in i lung-parenkymet. Nekrotiserar alltid, ofta i stor mängd.

PTH-relaterad peptid

ACTH

ADH

Text Box: Uppstår ur neuroendokrina celler: Blir hormon-producerande och kan ge paraneoplastiska syndrom.

Text Box: Hyponatremi och eventuell CNS-påverkan

Text Box: Andra effekter:
- Neuromuskulära symptom: Myasteniskt syndrom, perifer neuropati, polymyosit
- Klubbformade fingrar och hypertrof pulmonell osteoartropati
- Hematologiska manifestationer: migrerande tromboflebit, ickebakteriell endokardit, DIC

Text Box: Supraklavikulära körtlar: Till vänster sitter Wirchows nod, som är den körtel som ligger precis vid ductus thoracicus mynning i v subclavia sin. Denna körtel förstoras vid maligniteter i buken, genitalierna och thorax då mycket lymfflöde passerar här. Kan vara första tecknet på en dold tumör någonstans!

Lungtumörer—patologi/etiologi

Skivepitelkarcinom

- Uppstår centralt i stora bronker
- Sprider sig efter ett tag till lokala lymfnoder i hilus
- Sprider sig utanför torax senare än andra typer av karcinom
- Hålrum kan uppstå i stora tumörer pga central nekros.
- När tumören blivit tillräckligt stor för att obstruera en större bronk blir den symptomatisk . Ofta uppstår distal atelektas och infektion.
- Tumörerna sprider sig samtidigt med tiden ut i lungans periferi genom att invadera omgivande lungvävnad.

Sekvens av skador som föregår karcinombildning

- Observerat i rökningsskadat bronkepitel: Intensitet hos rökexponering är linjärt korrelerad med uppkomsten av mer och mer oroande förändringar i epitelet
- A: Hyperplasi av bägarceller
- B: Hyperplasi av basalceller
- C: Skivepitelmetaplasi. Detta stadium kan vara i flera år.
- D: Skivepiteldysplasi (mer illavarslande förändring…) Oordnat skivepitel, förlust av kärnors polaritet, ökad färgningskapacitet, mitotiska figurer. Finns mild, moderat och svår dysplasi. Detta stadium kan vara i flera år.
- E: Karcinom in situ. Cellerna har samma egenskaper som vid den fullblommande cancern, men basalmembranet är fortfarande intakt.
- F: Invasivt skivepitelkarcinom

Bakomliggande mutationer

- Stegvis ackumulering av mutationer i celler leder till slut till cancerutväxt (som vid cancer i alla vävnader). Detta sker i bronkernas epitel och lungkarcinom uppstår då.
- Först inaktiveras vissa tumörsupressorgener på kromosom 3p.
- Senare inaktiveras eller muteras p53-genen och/eller KRAS-genen .
- Celler som förlorat material på 3p-kromosomen kan finnas i benignt bronkialt epitel hos personer med lungcancer och i det respiratoriska epitelet hos rökare som inte ännu utvecklat lungcancer. Dessa muterade celler tros utgöra en bra grogrund för canceruppkomst då de bara behöver ackumulera någon mutation till för att sätta igång och växa okontrollerat. Man tror därför att stora delar av mukosan i luftvägarna muteras när de exponeras för karcinogena ämnen .