Sida 1 . Copyright Erik Boberg
CD14
Exotoxin-receptor
TNF, bradykinin, prostaglandiner, PAF, NO
- Det snkta trycket stter igng kompensationsmekanismer:
Baroreceptorreflex, fristtning av katekolaminer, RAAS-aktivering, ADH-fristtning, sympatikuspslag.
- Dessa hller tillflligt blodtrycket uppe
, huden blir kall och blek, man fr takykardi.
- TNF, IL-1, IL-6
produceras av makrofager och aktiverar, tillsammans med bakterietoxiner, neutrofiler.
- Aktiveringen sker i stor skala
i hela blodbanan (SIRSsystemic inflammatory response syndrome).
- Neutrofilaktiveringen
leder till accelererad produktion av samma mediatorer, vilka nu ger en
kraftfull systemisk inflammatorisk aktivering.
- IL-1, 6, TNF
α
, mfl
aktiverar endotel systemiskt varp en prokoagulantisk omstllning sker.
- Ger en
systemisk aktivering av koagulationssytemet
genom (minskad syntes av TPA-I och trombomodulin) och
start av koagulationskaskaden
. Detta ger
mikrotrombotisering perifert
. Reaktionen kallas disseminerad intravaskulr koagulation (DIC)
- DIC frbrukar koagulationsfaktorer
vilket kan ge bldningar, ofta p platser som manipulerats medicinskt (katetrar, trachealtuber)
- Vasodilatationen och vtskeuttrdet
ger minskad blodvolym och drmed hypoxi.
- Mikrotrombotisering pga DIC
Bidrar ocks till detta.
- Hypoxin som resulterar
ger anaerob cellulr metabolism, fristtning av laktat och drmed en
metabol acidos
.
- Ischemin ger lckage av lysosomala enzymer
vilka (frutom ischemin i sig) ytterligare bidrar till vvnadsskadan.
- Skadorna ger MODS:
Multiple Organ Dysfunction Syndrome med progress till multipel organsvikt.
- En ischemisk tarm
kan medfra att
intestinalflora lcker ver i cirkulationen
och ger en ytterligare sepsis.
- Njurarna stnger av
pga akut tubulr nekros.
- Kraftfull och systemisk: Leder till ett stort vtskeuttrde till perifer vvnad med hypovolemi och cirkulatorisk svikt.
Vasokonstriktion, katekolaminer, RAAS, ADH
Frn G+ bakterier (vanligast vid hud- och luftvgsinfektioner)
Frn G bakterier (vanligast vid UVI och bukinfektioner)
