Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Patogenes, ulcus

H

K

Cl

H2O

CO2

HCO3

Cl

HCL

ECL-cell

Parietalcell

Histamin (H2-R)

Gastrin

Ach (ENS)

Proteiner, aminosyror

Somatostatin

D-cell

D-cell

G-cell

HCL

PGE2

Arachidonsyra

COX1 (kontinuerligt aktivt)

PGE2

IL-1, TNF α

IL-8

VAC-A, CAG-A

Ureas

Urea

Ammonium

NSAID, kortison

H. Pylori

Mucus + HCO3

Komplikationer

Till slemhinneinflammation pga H. Pylori infektion
- Gastrit: Pga inflammationen som infektionen genererar
- Ulcus
- Atrofi
- Adenokarcinom: H. Pyloris antigen (Cag A hämmar apoptos) + kronisk inflammation ökar sannolikt risken
- B12-brist: Pga atrofisk gastrit. Parietalceller skapar intrinsic factor (IF), vilken krävs för B12-upptaget i tunntarmen
- MALT-lymfom: Sannolikt pga den kroniska inflammationen med bildning av lymfoida folliklar.

H. Pylori (Helicobacter Pylori)

- Gramnegativ spiral: Detekteras genom biopsier, urea utandningstest från andedräkten (då bakterien producerar stora mängder ureas).
- Icke invasiv bakterie som infekterar ytan av magsäck och duodenum. Orsakar kronisk gastrit.
- Infektionen ses hos 90% med duodenala sår samt 70% av de med sår i magsäcken .
- Antibiotikabehandling mot H. pylori förbättrar läkningen av magsår och förhindrar återfall.

- Ger upphov till immunsvar: Produktion av IL-1,6 och 8 och TNF- α
- IL-8 produceras av epitelcellerna i mukosan och rekryterar och aktiverar neutrofiler.
- Proteiner skapade av H. pylori startar ett robust immunsvar med T- och B-celler som aggregerar och bildar folliklar . Hur de skadar epitelet är ännu oklart.

Bakteriella antigen

- Vakuolerande toxin A (VacA) skadar epitelcellerna.

- Cytotoxiskt antigen A (Cag A): sprutas in i epitelceller och påverkar proteinmetabolismen, bland annat fungerar cag A apoptoshämmande.
- Ureas som bryter ned urea till bla ammoniumklorid och monokloramin, vilka är toxiska.
- Bakteriella proteaser och fosfolipaser bryter ned mukusproteinerna och skadar epitelcellernas membran.

Gastrisk metaplasi

- Innebär bildning av magsäcksepitel i duodenum och orsakas av ökad magsyreproduktion i magsäcken och minskad bikarbonatproduktion i duodenum. De metaplastiska områdena koloniseras lättare av H. pylori.

NSAID

- Inhiberar prostaglandinsyntesen i mukosan , vilket ökar syra-produktionen och minskar mucinproduktionen i magsäcken samt minskar bikarbonatproduktionen i duodenum.
- Dessutom minskar syntesen av glutation , vilket ökar den oxidativa stressen på cellerna.
- Cirkulationen hämmas också då prostaglandinerna i vanliga fall är kärldilaterande och denna effekt hämmas.
- 1-3% av de som använder NSAIDs får magsår av dem. Dessa preparat är den viktigaste orsaken till magsårsbildning hos patienter som inte infekterats av H. pylori.
- Om NSAIDs påverkar risken att få magsår hos de som infekterats av bakterien är oklart.
- Ökad ålder, högre doser och förlängd användning är riskfaktorer för sårutveckling till följd av NSAIDs. Detta gör att patienter som tar dessa läkemedel mot kroniska reumatiska tillstånd är extra utsatta.

Fler orsaker

(Dessa kan själva eller i samexistens med H. pylori-infektion eller NSAID-användning orsaka magsår)
- Ökad saltsyreproduktion från en tumör (Zollinger-Ellisons syndrom)
- Cigarettrökning , vilket inhiberar blodflöde till och därmed läkning av mukosan.
- Alkohol som ger upphov till cirros , vilket är förknippat med ökad risk.
- Höga doser kortikosteroider vid upprepad användning orsakar sårbildning.
- Genetiska faktorer: Lewis antigen (en typ av blodgruppsantigen) som hjälper HP att adhera. HLA DQA 301.
- Personlighet och psykisk stress tros också ge ökad risk, men någon data som visar detta saknas .

PPI

H2-blockerare

Metronidazol, klaritromycin, amoxicillin