Sida 1 . Copyright Erik Boberg
H
K
Cl
H2O
CO2
HCO3
Cl
HCL
ECL-cell
Parietalcell
Histamin (H2-R)
Gastrin
Ach (ENS)
Proteiner, aminosyror
Somatostatin
D-cell
D-cell
G-cell
HCL
PGE2
Arachidonsyra
COX1 (kontinuerligt aktivt)
PGE2
IL-1, TNF α
IL-8
VAC-A, CAG-A
Ureas
Urea
Ammonium
NSAID, kortison
H. Pylori
Mucus + HCO3
Till slemhinneinflammation
pga H. Pylori infektion
- Gastrit:
Pga inflammationen som infektionen genererar
- Ulcus
- Atrofi
- Adenokarcinom:
H. Pyloris antigen (Cag A hämmar apoptos) + kronisk inflammation ökar sannolikt risken
- B12-brist:
Pga atrofisk gastrit. Parietalceller skapar intrinsic factor (IF), vilken krävs för B12-upptaget i tunntarmen
- MALT-lymfom:
Sannolikt pga den kroniska inflammationen med bildning av lymfoida folliklar.
- Gramnegativ spiral:
Detekteras genom biopsier, urea utandningstest från andedräkten (då bakterien producerar stora mängder ureas).
- Icke invasiv bakterie
som infekterar ytan av magsäck och duodenum.
Orsakar kronisk gastrit.
- Infektionen ses hos
90% med duodenala sår
samt
70% av de med sår i magsäcken
.
- Antibiotikabehandling mot H. pylori
förbättrar läkningen av magsår och förhindrar återfall.
- Ger upphov till immunsvar:
Produktion av IL-1,6 och 8 och TNF-
α
-
IL-8 produceras av epitelcellerna i mukosan
och rekryterar och aktiverar neutrofiler.
- Proteiner skapade av H. pylori startar ett robust immunsvar
med T- och B-celler som aggregerar och bildar
folliklar
. Hur de skadar epitelet är ännu oklart.
- Vakuolerande toxin A (VacA)
skadar epitelcellerna.
- Cytotoxiskt antigen A (Cag A):
sprutas in i epitelceller och påverkar proteinmetabolismen, bland annat fungerar cag A apoptoshämmande.
- Ureas
som bryter ned urea till bla ammoniumklorid och monokloramin, vilka är toxiska.
- Bakteriella proteaser och fosfolipaser
bryter ned mukusproteinerna och skadar epitelcellernas membran.
- Innebär bildning av magsäcksepitel i duodenum och orsakas av ökad magsyreproduktion i magsäcken och minskad bikarbonatproduktion i duodenum. De metaplastiska områdena koloniseras lättare av H. pylori.
- Inhiberar prostaglandinsyntesen i mukosan
, vilket ökar syra-produktionen och minskar mucinproduktionen i magsäcken samt minskar bikarbonatproduktionen i duodenum.
- Dessutom minskar syntesen av glutation
, vilket ökar den oxidativa stressen på cellerna.
- Cirkulationen hämmas också
då prostaglandinerna i vanliga fall är kärldilaterande och denna effekt hämmas.
- 1-3% av de som använder NSAIDs får magsår av dem.
Dessa preparat är den viktigaste orsaken till magsårsbildning hos patienter som inte infekterats av H. pylori.
- Om NSAIDs påverkar risken att få magsår hos de som infekterats av bakterien
är oklart.
- Ökad ålder, högre doser och förlängd användning
är riskfaktorer för sårutveckling till följd av NSAIDs. Detta gör att patienter som tar dessa läkemedel mot kroniska reumatiska tillstånd är extra utsatta.
(Dessa kan själva eller i samexistens med H. pylori-infektion eller NSAID-användning orsaka magsår)
- Ökad saltsyreproduktion
från en
tumör
(Zollinger-Ellisons syndrom)
- Cigarettrökning
, vilket inhiberar blodflöde till och därmed läkning av mukosan.
- Alkohol som ger upphov till cirros
, vilket är förknippat med ökad risk.
- Höga doser kortikosteroider
vid upprepad användning orsakar sårbildning.
- Genetiska faktorer:
Lewis antigen (en typ av blodgruppsantigen) som hjälper HP att adhera. HLA DQA 301.
- Personlighet och psykisk stress
tros också ge ökad risk, men
någon data som visar detta saknas
.
PPI
H2-blockerare
Metronidazol, klaritromycin, amoxicillin