Sida 5 . Copyright Erik Boberg

Glykogensyntes

↓Fettförbränning
↑Fettinlagring

↓Proteinnedbrytning
↑Proteinsyntes

Skelettmuskulatur

Glukos-utsöndring

VLDL-syntes

Glykogen-syntes

Glukoneogenes

Glykolys

FFA-syntes

Lever

Glukosupptag

TAG-syntes

Glykolys

Fettceller

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

TAG-nedbrytning (HSL)

Effekter av resistensen

- Ökade fettsyror i blodet (ingen hämning av HSL). Dessa tas upp av levern och oxideras i mitokondrierna där (Beta-oxidation) Detta ger ökad bildning av fria radikaler och oxidativ stress på hepatocyterna.

Bakomliggande mekanismer och karakteristika

- Insulinresistens , typ2-diabetes, fetma, dyslipidemi (hypertriglyceridemi, lågt HDL, högt LDL) associeras med detta tillstånd.
- Fettlever (NAFLD) som kan utvecklas till steatohepatit (NASH) , båda utan att personen dricker stora mängder alkohol.

- Oftast asymptomatisk , men kan i svåra fall leda till trötthet, orkeslöshet, obekväm känsla i högra hypokondriet. Kan övergå i cirros och då ge svårare symptom associerat med detta tillstånd eller med leversvikt.
- För diagnos krävs leverbiopsi.
- Det är ganska få som progredierar från NAFLD till NASH och från NASH till cirros. Orsaken till att det sker hos vissa är ej helt klarlagd.

Insulin-resistens

↑ TNF- α, IL-6, IL-1 β
↓ Adiponektin

Aktivering av stellatceller

↑ Fettsyror i levern → ↑ Mitokondriell β- oxidation → ↑ Oxidativ stress

Avvikande bakterieflora i tarmen → Bakterier tar sig till levern via portablodet → skapar endotoxiner

Övergång från NAFLD till NASH

Dessa mekanismer är ej bekräftade, men troliga bakomliggande övergången från fettlever (NAFLD) till Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH)