Sida 2 . Copyright Erik Boberg
- VTE-risk orsakas i princip bara av östrogenet
i P-pillerna. Det kan dock stå trombos som biverkan på även minipiller i FASS då läkemedelsföretagen vill hålla ryggen fri.
- Ju högre östrogennivå
desto högre risk för VTE.
- Friska unga kvinnor
(baseline):
0,5-1/10000
personår.
- 2:a generationens p-piller:
<50ug etinylöstradiol + levonorgestrel/norethisteron.
2/10000
personår.
- 3:e generationens p-piller:
<50ug etinylöstradiol + desogestrel/gestodene.
4/10000
personår.
Alltså 100% riskökning jfr 2:a generationen!
Detta sannolikt pga att de nyare gestagenerna har en svagare androgen (”antiöstrogen”) effekt (för att ge mindre biverkningar). Detta ger en sämre balansering av östrogenets effekter och därmed riskökningen.
- Gravida normala
(som referens):
6-10/10000.
Graviditet ger alltså en högre trombosrisk än p-piller. Det är bättre ur trombossympunkt att förebygga graviditet med p-piller, än att riskera att bli gravid
och sedan abortera.
- APC-resistens
(utan p-pipller):
20-30/10000
personår (heterozygot) resp
80/10000
(homozygot).
- Kontraindikationer mot kombinerade p-piller ur trombossympunkt
framgår av tabell ovan.
- Pågående P-pillerbehandling:
RR 1.24
- Pågående behandling med start < 20 års ålder:
RR 1,59.
- 5-10 år efter avslutad behandling:
RR 1,0 (dvs ingen riskökning).
- Riskökningen gäller främst mindre avancerade tumörer.
- Incidens av bröstcancer i 20 års ålder:
1/100 000. Alltså mycket sällsynt. En relativ riskökning på 20-60% är därmed försumbar för individen.
- Pga minskade östrogennivåer: Kan uppstå vid högdoserade gestagena nivåer, men de låg– och medeldoserade (inklusive p-stavarna) tillåter östrogennivåer som räcker för att upprätthålla normal benmassa.
- Måttlig ökning hos 5%:
Långsamt under de första 3-9 månaderna. Dosberoende (liten risk med <30ug etinylöstradiol—nyaste kombinationspillren).
- Oftast reversibel
vid utsättande.
- Kontrollera BT
vid insättning och med 1-2 års mellanrum under användning av kombinerade P-piller
P-piller
Metaboliter
↑ Produktion av koagulationsfaktorer
↑ Risk för VTE
↑ SHBG-produktion
↓Fritt testosteron i blodet
Enzyminduktion (generell)
↓ Acne: Vissa P-piller ökar dock acne, men då pga direkta androgena effekter av gestagener i dessa.
Biverkningar av hormonella P-piller |
|
Östrogenberoende |
Gestagenberoende |
|
Ökad pigmentering: Melanocytaktivering på ansikte, hals, armar, nacke. Ej helt reversibel biverkan. Sätt ut preparatet om det uppstår! |
Aptitökning: I snitt ingen viktökning om man studerar en population som äter P-piller. Vissa går dock upp i vikt och där är det lämpligt att byta preparat. |
|
Bröstspänningar |
Trötthet |
|
Ödem |
Nedstämdhet |
|
Ökad fluor |
Minskad libido: Pga sövande effekt av gestageners metaboliter. Var vaksam på denna biverkan. Det var ju inte meningen med behandlingen... |
|
Illamående |
Fett hår: Androgen effekt |
|
|
Acne: Androgen effekt |
|
|
Torra slemhinnor |
|
|
Amenorré |
Kontraindikationer mot kombinerade p-piller pga ökad trombosrisk |
|
Anamnes på DVT eller artärtrombos |
|
Hereditet för DVT: Föräldrar eller syskon. |
|
Känd koagulationsdefekt: Hos kvinnan, förälder eller syskon |
|
Hjärtklaffsjukdom, vilken ger ökad trombosrisk |
|
Migrän med fokala neurologiska symptom: Migrän + p-piller (särskilt i kombination med rökning) ger en viss strokerisk. |
|
Anamnes på cerebrovaskulär eller myokardiell sjukdom |
|
Uttalade varicer: Om dessa bedöms kunna medföra ett försämrat venöst återflöde. |
|
Övriga tillstånd som kan predisponera för trombos: Omfattande kirurgi, långvarig immobilisering. |
Andra kontraindicerande tillstånd |
|
Akut intermittent porfyri: P-piller kan utlösa ett skov |
|
Aktiv/kronisk leversjukdom |
|
Bröstcancer: Aktuell eller anamnestisk. |
|
SLE |
|
Epilepsi: Antiepileptika kan påverka p-pillereffekt, p-piller kan påverka antiepileptikas effekt. |
Relativa kontraindikationer |
|
Hyperlipidemi |
|
Obesitas: Ökar risk för DVT (iaf fetma). |
|
Diabetes mellitus: Ffa kontraindicerande om dåligt kontrollerad |
|
Rökning + >35 år gammal: Risk för kardiovaskulär sjukdom. |
