Sida 1 . Copyright Erik Boberg
+
CD4
CXCL4/CCR5
- Enkelsträngat RNA-virus
- HIV1 och 2:
1 svarar för 95% av förekomsten. 2 är mindre virulent, finns i västafrika.
- Subtyper:
HIV1 delas i M, N, O, P och subgrupper till dessa. De är geografiskt fördelade över planeten!
- Ett framtida vaccin
kanske inte kommer att täcka in alla olika subgrupper.
- Binder CD4
på lymfocyter och sedan till CXCL4, eller CCR5. Tendens att binda CCR5 i tidig infektionsfas och CXCR4 senare under sjukdomsförloppet.
- Personer med avsaknad av CCR5
(genetiskt—1% av kaukasier) är
immuna mot HIV.Â
10-20% nedsatt
infektionsrisk och sjukdomsgrad pga heterozygot defekt i CCR5.
- BÃ¥de CD4 och CCR5/CXCR4
krävs för att viruset skall tas upp i värdcellen.
-
Inträdeshämmare:
Maraviroc hämmar bindning till CCR5 och hindrar därmed upptag i värdcellen.
- Revers transkriptas
skapar DNA från RNA, och replikerar sedan DNA:t så att dubbelsträngat virus-DNA bildas.
- Nukleosidanaloger (NRT):
Hämmar detta genom att inkorporeras istället för orginalversionerna och då destruera virus-DNA:t
- Icke nukleosidanaloger (NNRT):
Hämmar enzymet reverse transkriptas direkt, utan att inkorporeras i virus-DNA.
- Görs mha integraset:
Det virala DNA:t inkorporeras i värdcellens och ligger där som ett
provirus
.
- Det kan sedan replikeras
av cellens normala DNA-replikation och transkriberas till mRNA på samma sätt.
- Integrashämmare
hindrar detta steg genom att hämma integrasets funktion
Provirusets mRNA translateras till virala proteiner mha cellens egna ribosomer.
- De färdiga viruspartiklarna knoppas av från värdcellen mha
proteaser
.
- Proteashämmare
hindrar detta steg genom att hämma dessa enzymer.
- De bildade viruskomponenterna sätts sedan samman till nya viruspartiklar i cytosolen
Inträdeshämmare
NRT/ NNRT
Integrashämmare
Proteashämmare