deponering till progression i tillväxten av aterosklerosen.
- De bildade glatta muskelcellerna har stora funktionella skillnader från sina vanliga grannar (ingen kontraktion, specialiserade på ECM-syntes)
- PDGF från trombocyter som fäst till placken, makrofager, endotelceller och glatta muskelceller inducerar proliferationen och ECM-syntesen tillsammans med FGF och TGF- α.
- Aktiverade inflammatoriska celler i ateromen kan inducera apoptos hos glatta muskelceller och ökad ECM-katabolism vilket kan generera labila plack.

Allmänt om ateroskleros

- Huvudsakliga orsaken till sjukdom och död i västvärlden.
- Ger sjukdomar i många organsystem: Hjärtinfarkt och angina pectoris när det drabbar kranskärl, stroke och TIA när det drabbar cerebrala kärl, claudicatio intermittens och gangrän när det drabbar perifiera kärl, tarmischemi när det drabbar splanchniska cirkulationen, njurskador vid njurartärstenos.
- Drabbar vissa predisponerade platser oftare: Platser där artärer grenar sig, tex carotisbifurkationen och proximala njurartärerna. Här är blodflödet ofta turbulent.
- Nedåtgående ordning efter frekvens på inblandning i plackformation: Abdominella aorta, coronarkärlen, a. poplitea, a. carotis interna, kärlen i willis cirkel .
- Övre extremiteternas kärl klarar sig oftast bra, detsamma gäller för mesenteriska artärerna och njurartärerna (undantaget deras öppningar).
- Progression: Placken växer troligen inte linjärt, utan sjukdomen löper med perioder av stiltje avbrutna av perioder med snabb progress.
- Sjukdomen blir symptomgivande efter en lång

period i tysthet.
- Detta kan ske förutsägbart med gradvis utveckling av ansträngningsutlöst angina eller claudicatio intermittens.
- I vissa fall drabbas patienten dock istället av en akut hjärtinfarkt eller stroke som första tecken på den ateroskleros som grott inom honom eller henne under årtionden. Vissa personer drabbas aldrig av några symptom trots att obduktioner visar på grav plackbildning.

Hemodynamiska faktorer

- Plack bildas i förgreningar, öppningar till kärl och längs posteriora aortaväggen där blodflödet är turbulent
- Icke turbulent, laminärt flöde i andra delar av vaskulaturen har in vitro visats kunna inducera skyddande gener som tex genen för superoxid dismutas.
- Laminärt flöde har också visats kunna inducera NO-produktion. NO är kärlvidgande och antiinflammatoriskt (minskar uttrycket av adhesionsmolekyler för leukocyter på endotelet)