Fatty streak

Lipidfyllda skumceller, ses i aortan redan hos barn under 1 år och i kranskärlen under ungdomsåren. Ses på platser där aterosklerotiska plack sedan ofta utvecklas, men är inte direkt kopplade till plackbildning. 1 cm långa (eller längre) gulaktiga sträck. Orsakar ingen kärlförträngning.

Bildas när ansamlingen av fett i intiman överstiger utförseln (pga makrofagvandring och HDL-upptag)

Plack

Gula eller vita till färgen. Rödbrun trombos på ytan. 0,3-1,5 cm i diameter, kan smälta samman till större massor. Punktformigt distribuerade (troligen pga nyckfullheten i vaskulära hemodynamiken), dock blir de fler och mer diffust spridda med tiden.
Det sker en ständig omvandling av placken. Denna beror på konstant infart och utfart av lipoproteiner och leukocyter, cellproliferation och celldöd, ECM-produktion och -remodellering, calcifiering och neovaskularisering.
- Denna omvandling ligger till grund för förändringar som kan få placket att brista eller orsaka annan patologi i kärlet.

Normalt kärl

Ruptur, sårbildning, erosion av ytan

- Exponerar lumen för mycket trombogena substanser (kollagen och vWF, samt TF som produceras av makrofager och skumceller) och inducerar trombbildning.
- Tromberna kan ockludera kärlet och orsaka nedströms ischemi (orsakar STEMI, NSTEMI och instabil angina pectoris).

Blödning in i placket

Orsakad av bristning i det täckande höljet eller av ett av de tunna nybildade kärlen (bildning induceras av tillväxtfaktorer producerade av plackets celler). Blödningen kan göra att placket sväller eller rupterar.

Kritisk stenos

- Genom progressiv tillväxt av ett plack som till slut nästan helt ockluderar kärlet. Hos dessa patienter sker en gradvis isättande ischemi nedströms som stiumlerar till angiogenes och bildande av kollateraler. Vid en eventuell senare komplett ocklusion av tex ett kranskärl blir resultatet en icke total ischemi pga kollateralerna och patienten drabbas av en icke ST-

Ateroembolier

Bitar av rupterat plack orsakar emboli i små kärl nedströms
- Plack i carotisbifurkationen kan på detta sätt skicka embolier till hjärnan som orsakar TIA eller stroke

Aneurysmbildning och kärlruptur

På grund av ischemi i underliggande media som gör den svagare eller ökat tryck på kärlväggen.
- Orsakar aortaaneurysm i buk eller thorax.

Utveckling av plack

Lipid-ackumulering i intima

Inducering av inflammation, aktivering av SMCs

Tillväxt och remodellering av plack

- Celldöd/degeneration
- Inflammation
- Remodellering av ECM i placket
- Tromb som organiseras
- Kalcifiering
- Den process som ständigt pågår i placket med inflammation som leder till apoptos av celler och attraktion av nya inflammatoriska celler samt  aktiviteten hos SMCs som bildar och bryter ned extracellulärmatrix leder till att placket växer och påverkar även den fibrösa kapsel som omgärdar det.
- Om kapseln försvagas till följd av remodellering av ECM eller apoptos/nekros av SMCs som sitter i den så ökar risken att placket rupterar och en tromb bildas på dess yta.
- En ev tromb på ytan kan täppa till kärlet och orsaka en akut kritisk ischemi nedströms, eller kan inkorporeras i placket och leda till att detta växer till sig i storlek.

- De kan inkorporeras i placket om pat överlever den initiala förträngningen.
- Sker detta i ett kranskärl hos en patient som ej tidigare har så mycket stenoser i hjärtats cirkulation och därför ej utvecklat kollateraler sker en akut försämring av blodflödet nedströms och en ST-höjningsinfarkt uppstår.
- Plack som rupterat och orsakat tex hjärtinfarkt har vissa karakteristika: Tunna fibrösa kapslar, stora lipidkärnor, högt innehåll av makrofager. Inflammatoriska mediatorer minskar kollagensyntes och tillväxt av SMCs (IFN-gamma) samt ökar uttrycket av gener för enzymer som bryter ned ECM.  Detta försvagar den fibrösa kapseln och ökar risken att placket rupterar.

höjningsinfarkt
- Kan även uppstå om ett plack rupterar utan att ge en infarkt och den bildade tromben på ytan av placket läker och inkorporeras i själva placket.