- Väletablerad riskfaktor för män.
Då antalet rökande kvinnor ökar tror man att det är en orsak till ökad incidens och svårighet hos deras ateroskleros också.
- Långvarig (flera års) rökning
med ett paket om dagen ökar risken med
200%
att drabbas av ischemisk hjärtsjukdom. Att
sluta röka minskar denna risk substantiellt.
Risken att utveckla ischemisk hjärtsjukdom är nere på nästan normal
efter 10 års uppehåll från rökning.
- En
optimal kroppsvikt
bör hållas.
- Särskilt
bukfetma bör undvikas
då den är kopplad till det metabola syndromet. Bukfetman har inflytande på BT, LDL, HDL, triglycerider och glukostolerans.
- BMI > 30 eller midja/stuss-kvot > 0,9 för män och > 0,8 för kvinnor
innebär en ökad risk för återfall i kardiovaskulär sjukdom.
- Även en
liten/måttlig viktnedgång
kan ha stor betydelse för risken.
- PÃ¥verkar
blodfetter
och
kroppsvikt
.
-
Anpassa kaloriintag
så att ideal kroppsvikt kan uppnås.
- Fett < 30%
av totala kaloriintaget
- Mättat fett < 30% av totala fettintaget
(< 10% av totala kaloriintaget)
- Minska
kolesterolintag
- Öka intag av
frukt, bär, grönsaker, bönor, rotfrukter, fisk, ris, bröd, magert kött.
- Om högt BT, minska saltintag.
- 30 min fysisk aktivitet,
5 dagar i veckan rekommenderas.
- Aerob träning
(promenad, cykling, simning)
- Gruppterapi för beteendemodifiering .
- Inflammation finns med i alla stegen
i skapandet av aterosklerotiska plack. Höga nivåer CRP i blodet förutsäger starkt hjärtinfarkt, stroke, perifer artärsjukdom och plötslig hjärtdöd även hos annars friska individer.
- Fettväv skapar proinflammatoriska cytokiner
som kan tänkas bidra till instabiliteten hos aterosklerotiska plack, samt stimulerar produktionen av CRP (akutfasprotein). CRP stiger vid viktuppgång och sjunker vid viktminskning.
- För att värdera risken för hjärt och kärlsjukdom tar man
högsensitivt CRP.
Redan små ökningar (under 3mg/l) ger en ökad kardiovaskulär risk (den vanliga mätmetoden detekterar ej CRP < 10)
- Även fast det
inte finns några indikationer
på att
sänkte CRP-nivåer reducerar risken
(i sig) leder
upphörandet av rökning, viktminskning och träning
till just
sänkta CRP-nivåer
(parallellt med den minskade kardiovaskulära risken).
-
Statiner
reducerar CRP-nivåer
oberoende av deras effekter på LDL-kolesterol.
Det har visat att statinernas positiva effekt på kardiovaskulär risk grundar sig i både deras sänkning av LDL och deras antiinflammatoriska egenskaper. Det har också visats att dessa två effekter minskar risken oberoende av varandra.
-
Ökade nivåer av homocystein
är
relaterade till kranskärlssjukdom
, perifer vaskulär sjukdom, stroke och ventrombos. Orsakas av lågt intag av folsyra och vitamin B
6
.
- Flera enzymer involverade i ackumulationen av homocystein korrelerar med trombos.
- Man har dock
ej lyckats visa
att
sänkta nivåer av homocystein minskar
kardiovaskulär risk.
- Förändrad form av LDL
som innehåller apolipoprotein B-100-delen av LDL länkat till apolipoprotein(a) (
apo(a))
.
Ökade nivåer av lipoprotein A associeras med ökad risk
för kranskärls- och cerebrovaskulär sjukdom, oberoende av totala kolesterol- eller LDL-nivåer.
-
Det har
liknande struktur som plasminogen
och konkurrerar om platsen på t-PA så att fibrinolysen hämmas. Det stimulerar dessutom sekretion av PAI-1.
- Modulerar fibrinolys
och ger en ökad risk för CVD på individnivå, men har ej kunnat visas prediktera risken hos populationen i stort.
fortfarande om det metabola syndromet i sig innebär en ökad kardiovaskulär risk utöver den risk som de inkluderande faktorerna individuellt står för.
- En patient med metabolt syndrom bör motiveras att förändra sin livsstil
för att öka fysisk aktivitet (ökar insulinkänsligheten) och minska övervikten. Samtidigt bör behandling med statiner mot dyslipidemi och ACE-hämmare mot hypertension initieras. Samtidigt bör en strikt glycemisk kontroll initieras och HbA1c bör hållas nere.
- Ger på egen hand en riskökning med 60%. Både systoliskt och diastoliskt tryck är betydelsefullt. Hälften av patienterna dör i ischemisk hjärtsjukdom eller hjärtsvikt och en tredjedel i stroke om det inte behandlas.
- Leder till de
svåraste komplikationerna till aterosklerosen
- Höga fibrinogennivåer , plasminnivåer, PAI-1
mfl mediatorer antas bidra till förändrad trombosbenägenhet och plackstabilitet och har framlagts som riskfaktorer, men deras nivåer har ej kunnat visas tillräckligt starkt kopplade till kardiovaskulär risk för att de skall användas i klinisk screening.
-
Acetylsalicylsyra
används för att minska trombosbenägenheten och därmed den kardiovaskulära risken. Används ffa som sekundärprevention efter en kardiovaskulär händelse, men kan även sättas in vid diabetes mellitus typ II och flera andra riskfaktorer.
Patientgrupp |
MÃ¥lblodtryck |
Ingan kardiovaskulära riskfaktorer |
140/90 |
Kardiovaskulär sjukdom, diabetes mellitus, metabolt syndrom, ärftlighet |
130/80 |
Mikroalbuminemi, njursvikt + diabetes |
125/75 (nya rön) |