Kliniska symptom » Dyspne (sida: 6 av 6)

Arteriell blodgas

Värde	pH	PaO2	PaCO2	BE	Std-Bic	SaO2
Astmaattack: En obstruktivitet uppstår i luftvägarna som gör att vissa alveoler stängs av. Detta leder till shuntning av venöst blod över till artärsidan och därmed hypoxi. Hypoxin stimulerar till hyperventilation, varför CO2 ventileras ut i de fungerande segmenten av lungan (CO2 diffunderar lätt mellan blod och alveoler). Detta leder till hypokapni och ett stigande pH. - Eftersom att attacken är akut så hinner inte njurarna kompensera för pH-förändringarna, utan BE och std-Bic förblir normala. - När attacken varat tillräckligt länge kommer patienten att bli uttröttad av det ökade andningsarbetet. Respiratorisk svikt inträder då och PaCO2 börjar stiga, först till normalt, sedan till förhöjt. Detta är livshotande! Kräver IVA-vård med respiratorberedskap.	↑	↓	↓	Norm	Norm	↓
KOL-exacerbation: En svår KOL har kroniskt högt PaCO2 och kompensation med förhöjt BE. Vid en exacerbation försvåras ventilationen varpå PaO2 sjunker och PaCO2 stiger ytterligare. Detta gör patienten sur. - Risk för koldioxidnarkos om patienten behandlas för aggressivt med syrgas då detta minskar andnings-drive eftersom att denna ffa beror av sänkt PaO2 hos KOL-patienter som adapterat till ett förhöjt PaCO2. PaCO2 kan då stiga drastiskt och sänka patientens medvetande.	↓	↓	↑	↑	↑	↓
KOL kroniskt: En minskad diffusionsarea och ökad dead space pga emfysemen, gör det svårare att ventilera ut CO2. Vid avancerad KOL resulterar detta i att PCO2 stiger trots att patienten anstränger sig för att ventilera mera, då en minskad diffusionsarea inte kan kompenseras för med ökad ventilation. PCO2 är kroniskt förhöjt och PO2 kroniskt lågt. Det låga PO2 leder till polycytemi. Det höga PCO2 ger respiratorisk acidos och en metabol kompensation pga av acidosen är kronisk. - PaO2 < 7,5-8 ger kroniska hypoxiska skador, polycytemi och ökad tension i lungkretsloppet.	Norm	↓	↑	↑	↑	↓
Lungemboli: Ett funktionellt dead space bildas i de segment av lungan som ej perfunderas. Koldioxidhalten sjunker i dessa alveoler, vilket stimulerar till bronkokonstriktion. Dessutom sjunker surfaktantproduktionen pga sänkt perfusion. Detta sänker lungornas compliance (surfactant minskar annars den ytspänning som bildas av vätskeskiktet i alveolerna och som drar dem samman. Detta ökar deras compliance). Allt detta leder till att drabbade alveoler stängs av och att påverkan på V/Q-kvoten därmed blir begränsad. - Ett ökat funktionellt dead space ger sänkt syresättning. Detta ökar andningsdrivkraften, vilket sänker PCO2. pH stiger sekundärt (respiratorisk alkalos). Förändringarna är akuta och ingen metabol kompensation föreligger.	↑	↓	↓	Norm	Norm	↓
Pneumoni: Förändringarna uppstår pga shuntning av blod förbi det infekterade området i lungan och blir därmed liknande de som man ser vid akut astmaattack.	↑	↓	↓	Norm	Norm	↓
Lungödem: Minskar diffussionsförmågan för syre över alveolära väggen. Sänker PaO2. Kompensatorisk hyperventilering sänker även PaCO2. Vid svåra tillstånd försämras diffussionen så pass att PaCO2 börjar stiga.	↑	↓	↓	Norm	Norm	↓
Restriktiv lungsjukdom: Ger minskad compliance och ökad diffusionsavstånd pga fibrotisering i lungan. Detta ger sänkt ventilation och försämrad gasdiffusion lokalt, vilket ger en sänkt syresättning av blod, särskilt vid fysiskt arbete då passagetiden för erytrocyter förkortas pga ökad HR. - De lokala förändringarna ger en shuntning av dåligt syresatt blod och därmed sänkt PO2. Blodgasbilden blir som vid astmaattack och pneumoni.	↑	↓	↓	Norm	Norm	↓
Opioidöverdos: Minskar andningsdriv och ger hypoxi, hyperkapni och akut respiratorisk acidos som ej hunnit kompenseras metabolt.	↓	↓	↑	Norm	Norm	↓
Akut metabol acidos: Diabetes-ketoacidos, akut njursvikt, laktacidos, chock, diarré. BE och Std-Bic sjunker. För att kompensera hyperventilerar patienten. Detta räcker oftast inte och pH blir ändå lågt.	↓	Norm	↓	↓	↓	Norm
Akut metabol alkalos: Kräkningar. pH, BE och std-Bic stiger. Alkalosen kompenseras av hypoventilering med retention av CO2 och ev minskat PaO2.	↑	↓	↑	↑	↑	↓

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2025 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!

Aktuell sida: Dyspne