allvarliga arytmier kan ske snabbt om hyperkalemin är svår!
- Hitta underliggande sjukdom/tillstånd
- Avgör om hyperkalemin är falsk eller ej.
- Påbörja behandling och arytmiövervakning direkt om S-K > 7mmol/l eller EKG-förändringar finns.
-
Utesluta falsk hyperkalemi:
Om opåverkad patient. Ta både P-K och S-K (plasma-K borde här vara rättvisande). Ta om venprovet utan stas.
-
Se över medicineringen!
- Njurfunktion:
S-kreatinin, S-urea. Värdera urinproduktion (anamnes/mätning), bestäm s-Na och s-Ca.
-
Blodgas:
pH, bikarbonat, base excess.
-
Övriga prover:
P-glukos (diabetes?), Hb, LPK, TPK, CK, LD (hemolys? Muskelnekros?), serum kortisol (addison?). Beror av status/anamnes.
-
Hydreringsgrad:
BT, slemhinnor, hudturgor, ödem
-
AKUT:
Om EKG-förändringar eller S-K > 7,0.
-
Calcium
(Calcium Zandos): Minskar membranexcitabilitet och därmed risken för arytmier. Ger tillfällig lindring (30-60min)
- Insulin + glukos:
Aktiverar Na/H-antiporter och ger sekundär stimulans av Na/K-pumpen så att K pumpas in intracellulärt. Ger lindring i flera timmar. Sluta vid normalt S-K. Kan skifta K-koncentrationerna snabbt.
-
Vid samtidig acidos:
NaHCO3. Skiftar K intracellulärt och (genom att?) hämmar acidosen. Kan skifta K-koncentrationerna snabbt.
- Loop-diuretika:
Ökar utsöndring via njurarna om deras funktion är adekvat. Överväg samtidig NaCl för att förhindra hypovolemi.
- Resonium (Na-polystyren-sulfonat):
Stimulerar byte av Na mot K i GI-kanalen så att K förloras via feces. 15g x 3-4 / dag. Sluta vid S-K 5mmol/l.
-
Behandla ev hypovolemi
med NaCl-infusion.
-
Grav njursvikt/oliguri:
Överväg dialysbehandling.
- Läkemedel:
Absolut vanligast. K-sparande diuretika, ACE-hämmare (minskar aldosteron), NSAID, trimetoprim, heparin
-
Falsk hyperkalemi:
Leukemi med ökad trombocytos (trombocyterna släpper intracellulärt K när de aktiveras och bildar koagel) och leukocytos. Stas vid provtagningen.
-
Acidos (ffa diabetesketoacidos) och digitalisintoxikation:
Redistribuerar K från ICF till ECF.
-
Uttalad njurinsufficiens:
Anuri/oliguri eller GFR 10-15ml/min. Oförmåga hos njurarna att sekrera tillräckligt mycket K för att behålla balansen. Kan ge toxiskt höga nivåer.
-
Binjurebarkssvikt:
Addisons sjukdom, isolerad hypoaldosteronism.
- Interstitiell nefrit
-
Ökat utsläpp i serum:
Hemolys, uttalad muskelnekros
- Akut skede av svår sjukdom:
Ökad katabolism och acidostendens kan ge lindrig hyperkalemi.
-
Chock:
Utbredd cellskada, acidos och nedsatt njurcirkulation kan snabbt ge mycket höga K-nivåer med risk för hjärtpåverkan.
- Beror på ändrade membranpotentialer i kroppens celler. Hyperkalemi depolariserar cellmembran. Försämrar excitabilitet hos membranen, vilket ger paralys och svaghet.
-
Stickningar
kring munnen och i tungan.
-
Allmänna symptom:
Muskelsvaghet, allmän trötthetskänsla, förlamning, bortfall av senreflexer.
-
Acidos:
K byts mot H över cellmembran. Dessutom hindrar K utsöndringen av H i njuren.
- EKG-förändringar:
Ökad amplitud av T-våg och S-våg. Minskad R-vågsamplitud. I senare skede förlängda QRS-komplex, förlängda P-R intervall. Ökad risk för ventrikulär takykardi/asystoli. Progressen till
K-utsöndring
Aldosteronantagonister (spironolakton, eplerenon)
Renin -> ANI -> ANII
ACE-hämmare/ARB: Enalapril, Losartan
Amilorid
Uttalad njurinsufficiens/interstitiell nefrit: Minskad utsöndrande förmåga hos njurarna.
↑ H
Byte vid acidos: Ger högre EC konc av K. Tex vid ketoacidos eller digitalisintoxikation .
Chock: Ger både acidos, cellskada och njursvikt. Alla tillstånden bidrar till en hyperkalemi
Insulin: Stimulerar att K pumpas in intracellulärt.
Loop-diuretika: Ökar K-utsöndring via njurarna
NaHCO3: Hämmar acidos
Resonium: Hämmar upptag i tarmen
Dialys: Sista utvägen för att få ut K
EKG vid hyperkalemi:
Progressiva förändringar vid ökad K-koncentration
1. Höga, toppiga T-vågor
2. Förlängd QRS
3. Sänkt P-amplitud, förlängd PQ-tid
4. Ventrikelflimmer
Förebyggs med Ca som stabiliserar cellmembran och minskar arytmirisken.