- EVF och albuminkoncentrationerna ökar vanligen.
- Minskad vätske– och Na-mängd ger minskad hudturgor, sänkt BT och ortostatisk takykardi.
- Kompensation med ADH: Vid uttalad hyponatremi och minskad intravasal volym kan ADH-insöndring stimuleras av hypotoni. Detta stimulus prioriteras högre än bibehållen osmolalitet.  Detta tillsammans med fortsatt vätskeintag underhåller hyponatremin.

Lätt vattenöverskott + normal mängd Na (euvolem hyponatremi)

- Onormalt stort intag: Psykogen polydipsi
- Vattenintag från urinblåsan: TUR-P syndrom
- Hypotyreos: ADH utsöndras pga reaktion från baroreceptorer och ger en ökning av kroppsvattnet.
- SIADH: Cancer, CNS-sjukdomar, lungsjukdomar. Onormalt stor insöndring av ADH ger ökad extracellulärvolym. Natriuretiska peptider frisätts pga ökad intravasal volym och ökar natriuresen.
- SIADH kännetecknas av hyponatremi + allt för koncentrerad urin .
- U-osm > 200 / U-Na > 40 talar starkt för SIADH.
- Läkemedel: Opiater (ökar ADH-insöndring via direkt verkan på receptorer) , tricykliska antidepressiva (MAO-hämmande effekt ger hyponatremi), klofibrater (ökar ADH-frisättning)
- Kirurgisk behandling: Ger ofta övergående ökad ADH-frisättning postop.

Överskott av både Na och H2O med relativ hyponatremi (hypervolem hyponatremi)

- Vanligaste orsaken till hyponatremi.
- Njursvikt: Minskande GFR ger en kraftigt minskad förmåga att utsöndra Na. Samtidigt är förmågan att koncentrera urinen betydligt mindre påverkad än förmågan att utsöndra hypoton urin (och därmed göra sig av med vatten).

- Nefrotiskt syndrom: Kan ge hyponatremi vid samtidigt ökat intag av vatten eller samtidig diuretikabehandling.
- Hjärtsvikt: Minskad hjärtminutvolym stimulerar baroreceptorerna att insöndra ADH.
- Levercirros: Sannolikt pga ökad ADH-utsöndring + minskad tillgänglighet av vatten i distala tubuli.

Klinisk bild

- Cerebral hyperhydrering: Ju snabbare den satt in desto allvarligare symptom.
- Vid långsamt insättande hyponatremi (som alltid resulterar från vattenöverskottet) stöts en del K ut ur cellerna för att kompensera osmolalitetsgradienten som uppstår.

Pseudohyponatremi

- Hyperlipidemi, hyperglykemi och hyperproteinemi (M-komponent vid myelom tex) minskar vattenfasens storlek i plasma. Detta ger en minskad Na-koncentration i plasma med bibehållen Na-aktivitet i den minskade vattenfasen. Då dessa ämnen är osmotiskt aktiva utsöndras Na ur plasman för att bibehålla osmolaliteten.

Kombinerad Na och H2O brist (hypovolem hyponatremi)

- GI-kanalen: Kräkningar, diarré, fistlar. Kan snabbt ge stora brister då 10l vätska utsöndras dagligen från GI-kanalen och måste återabsorberas i colon.
- Vid kräkningar förlorar man dessutom sur magsaft och ganska mycket K (relativt hög K koncentration i magsaften). Detta kan leda till hypokalemi och alkalos.
- Tredje rummet: Peritonit, ileus, pankreatit. Förluster till peritoneum(?)
- Huden: Relativt mer vatten än natrium förloras vid svettning pga att svett är hypotont (20-60mmol/l). Om man ersätter svettningarna med vatten utan elektrolyter kan man få hyponatremi. Detta justeras med sänkta ADH-nivåer.
- Omfattande brännskador ger mycket stora förluster av Na och H2O.
- Renala förluster: När man återhämtar sig efter akut njursvikt (polyuriska fasen) och efter obstruktion av urinvägarna. Njurarna förlorar temporärt sin förmåga att koncentrera urin och stora mängder vätska och Na förloras.
- Hyperglykemi ger en osmotisk diures med ökade förluster av H2O och Na trots normal njurfunktion.
- Binjurebarkssvikt ger ökade förluster pga minskad aldosteron– och kortisolproduktion.
- Läkemedel: Diuretika (thiazider, loopdiuretika, mannitol)

Effekter

- Extracellulärvätskan minskar i mycket större omfattning än den intracellulära vätskan, speciellt om vatten och Na förloras i samma omfattning.
- Hypovolemin som detta ger aktiverar RAAS. Detta ger sänkt Na-utsöndring (aldosteron) och relativt mer H2O än Na förloras.
- Na koncentrationen ökar i ECF och binder därmed mer vatten i blodbanan vilket begränsar påverkan på cirkulationen.

Hyponatremi