Sida 12 . Copyright Erik Boberg
Mediala delen av temporalloben trycks mot den fria kanten av tentorium.
- Detta ger kompression av hjärnstammen.
Kranialnerv III brukar tidigt påverkas och därmed hämmas ögonrörelser och pupillen vidgas ipsilateralt (”sprängd pupill”). En större påverkan gör att även den kontralaterala pupillen påverkas. Bilateral vidgning = bråttom!
-
Hjärnstamskompressionen ger
först medvetande- sänkning (tryck på formatio reticularis) sedan cirkulations– och andningspåverkan innan patienten dör.
- A cerebri posterior
kan också pressas samman. Detta leder till ischemisk skada i området den försörjer, bla visuella kortex.
- Durets blödningar är blödningar i mitthjärnan och pons
som tros orsakas av skador på vener och artärer som försörjer övre hjärnstammen. Dessa blödningar ger en dålig prognos.
Förflyttning av cerebellums tonsiller genom foramen magnum. Orsakas av expansivitet i bakre skallgropen.
- Livshotande
eftersom det orsakar tryck på hjärnstammen som kan leda till respiratorisk och cirkulatorisk kollaps.
Unilateral eller asymmetrisk expansion av en cerebral hemisfär förflyttar gyrus cinguli ned under kanten på falx. Detta kan associeras med kompression av grenar av arteria cerebri anterior.
Intrakraniellt tryck (mmHg)
Volym hos expanderande intrakraniell process
20
100
140
- Volymer i hjärnan:
80% parenkym, 10% blod, 10% likvor
- Monroi-Kelly doktrinen:
När volymen expanderar sker det på bekostnad av likvor- och venvolym.
När kompensationen fyllts
stiger trycket mycket fort (exponentiellt) vid ytterligare volymökning.
- Orsaker till stegring:
Tumör, blödning, infektion (abscess), stor infarkt med ödembildning, hydrocefalus.
Kompenserad minskning av venöst blod och likvor bibehåller trycket lågt, trots expansiviteten. När dessa mekanismer uttömts stiger det intrakraniella trycket snabbt
- Ackumulering av vätska i hjärnparenkymet.
- Orsakas av
brusten integritet hos blodhjärnbarriären. Proteiner filtreras då över i allt för hög grad och drar med sig vätska osmolytiskt.
- Orsakas av
tumörer
eller
inflammation
(infektion, abscess),
infarkt
eller
blödning
som skapar
läckande kärl
– blir då lokaliserat.
- Kan även vara orsakat av
blyförgiftning
och blir då generellt (drabbar hela hjärnan).
- Om BBB är intakt och osmolariteten hos blodet samtidigt kraftigt sjunker
(tex vid behandling av diabetes som ger sänkta blodsockernivåer, eller dialys som ger sänkta ureanivåer) så uppstår också ett interstitiellt ödem.
- Orsakas av en ökning i intracellularvätska.
Uppstår pga skador på cellmembran hos neuron, gliaceller eller endotelceller.
- Orsakas av hypoxisk/ischemisk insult
eller
toxiner
som
ger energibrist
hos cellerna. Detta
hämmar Na/K-pumparna
vilket depolariserar cellmembranen och då
ökar influxet av Cl-joner
. Detta drar in vätska intracellulärt och cellerna sväller.
- Långvarig hypernatremi
ger en kompensatorisk ökning av intracellulär-osmolaritet. Om denna hypernatremi behandlas för aggressivt kommer cellernas kompensation inte att kunna hävas tillräckligt fort och de kommer att svälla.
- Hjärnan blir mjukare än vanligt, gyri blir tillplattade och sulci förminskade. Ventriklarna pressas samman.
- Ödemen orsakar en hämmad perfusion
då de komprimerar blodkärlen i hjärnan.
- Dessutom fås ett
ökat intrakraniellt tryck
pga ödemets expansiva effekt.
- Hyperventilation i respirator:
Ger minskat pCO2, vilket ger en cerebral vasokonstriktion och därmed minskat intrakraniellt tryck.
- Steroidtillförsel
minskar inflammatoriskt betingade ödem. Fungerar därför vid tumörödem, men inte vid infarkt– och kontusionsödem.
- Mannitolinfusion
ökar osmotiska trycket i blodet, varpå vätska återresorberas från hjärnan till blodbanan. Detta ger en övergående minskning av det intrakraniella trycket som kan ”köpa tid” åt patienten för en mer definitiv åtgärd.
- Barbiturater:
Minskar neuronal metabolism och ger därmed minskad cirkulerande blodvolym intrakraniellt.
