Array ( [Tag] => patofysiologi [tag_url] => patofysiologi )
Proximala tubuli:
Natrium tas upp i utbyte mot H och tillsammans med substanser som tex glukos. Na/K-ATPaset driver Na ut i blodbanan basolateralt. K diffunderar tillbaka till blodbanan igen när det pumpats in. K och Na tas också upp passivt via ”solvent drag”, dvs de dras med strömmen av återabsorberat vatten likt stockar i en flod.
- H2O följer passivt med elektrolyterna som förs ut.
Reabsorption av HCO3:
Sker i proximala tubuli utan att någon H sekreras ut i urinen. Viktig reabsorptionsmekanism som leder till förluster av HCO3 och acidos om den förloras.
- Ökat pCO2 ökar reabsorptionen här.
Na
2Cl
K
Uppåtstigande henles slynga:
Na/K/2Cl symporten driver in
både Na och K från primärurinen
. Denna symport kan hämmas av loopdiuretika.
- Effekten av pumpen blir en relativt positiv laddning i lumen jämfört med blodet.
Denna spänning drar med sig positiva joner som K, Na, Ca, Mg
tillbaka till blodbanan.
K, Na, Ca, Mg
Na
Cl
Distal convoluted tubule: Reabsorption av Na mha thiazidkänsliga Na/Cl-symporten. Denna hämmas av thiaziddiuretika.
Reabsorption av HCO3: De sista 5% reabsorberas här. Normalt sett reabsorberas all filtrerad HCO3. Sekretionen av HCO3 kan öka vid metabol alkalos, vilket är en mycket effektiv reglering av detta tillstånd.
- Hämmar Na/K/2Cl-pumpen.
- Ökar luminala flödet av Na.
När detta Na når distala nefronet byts det mot K och man får
K-förluster
.
- Dessa kan hämmas genom hämning av aldosteron
(tex spironolakton/inspra), vilket förhindrar Na/K-utbytet och ger rena H2O– och Na-förluster, vilket är önskvärt.
- Ej samma starka vätskedrivande effekt som loop-diuretika.
K
Samlingsrören: Aldosteron stimulerar syntesen av kanalproteiner för Na. Dessa ökar återupptaget av Na, vilket gör tubulicellerna mer positiva inuti och driver därmed ut K i urinen.
ADH: Stimulerar till akvaporinbildning i cellerna i samlingsrören. Genom dessa akvaporiner kan vatten strömma ut, drivet av den höga osmolaliteten i medulla som Henles slynga skapat. På detta sätt sker den slutgiltiga koncentrationen av urinen.
-
I stort sett komplett reabsorption av det K som pressas ut i ultrafiltratet från glomeruli.
Reabsorptionen sker i proximala tubuli och Henles slynga.
- Sekretion av K sker i distala tubuli. Denna process konkurrerar med utsöndringen av vätejoner.
- En minskning av utsöndringen tar 10-14 dagar på sig att uppstå.
-
Vid långvarig hypokalemi blir urinen sur
för att Na byts mot H istället för mot K när det skall resorberas i distala nefronet.
Na, K
K
H
Intercalated cell: K byts mot H. Bidragande till hyperkalemin vid acidos?
H2O
H2O
Proximala henles slynga:
Vatten dras ut passivt av den osmotiska gradient som skapas av henles slynga.
- Distala henles slynga är inpermeabel för vatten.
H2O
H2O
ADH
ENaC
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Renin
ACE
ACE-hämmare
ARB
Aldosteronfrisättning
Vasokonstriktion
Macula densa
Juxtaglomerulära celler
Ammonium (NH4+) skapas av proximala tubuli och lagras i medullan. Vid lågt pH i urinen tas ammonium upp från medullan och transporteras ut i urinen. På så sätt förloras H+ och acidosen kompenseras.
Viktiga orsaker till hypertension och retention av NaCl/H2O vid njursvikt.
Amilorid, ANP