Array ( [Tag] => patofysiologi [tag_url] => patofysiologi ) Reumatoid artrit

Granulocyter: Skapar fler cytokiner och bidrar till inflammation och destruktion. Ses i ledvätskan.

MHCII

Antigen: Oklart vilket eller hur aktiveringen sker, men mikrobiella antigen har föreslagits (EBV, borrelia, mycoplasma, parvovrus, mykobakterier)

Dendritisk cell alternativt makrofag plockar upp antigenet och presenterar det för T-hjälparceller.

Av någon anledning blir denna T-hjälpar cell rekativ mot kroppsegna proteiner (antigenet liknar kroppseget? Förlust av självtolerans?)
- Den börjar sedan
aktivera andra T-celler, B-celler och makrofager , samt producera cytokiner.

B-cell

Antikroppar: RF och anti-CCP mfl

Makrofag

Immunkomplex-bildning

Endotelcell: Aktiveras och uttrycker adhesionsmolekyler vilket lockar fler immunceller till leden.

Fibroblaster: Aktiveras
Chondrocyter:
Prolifererar
Synovialceller:
Prolifererar

Kollagenas, stromeolysin, elastas mfl enzymer

Leddestruktion

- Pannusbildning
- Brosk-/och bennedbrytning
- Fibros
- Ankylos

Reumatoid artrit—patogenes

Text Box: Synovialmembran
Text Box: Synovocyter
Text Box: Ledbrosk
Text Box: Märghåla
Text Box: Kortex
Text Box: Usur/erosion

Allmänt

- Systemisk, kronisk inflammatorisk sjukdom som påverkar främst leder , men som även kan manifestera i hjärta, hud, blodkärl, muskler och lungor (den kan då likna SLE eller scleroderma)
-
Väldigt vanlig (1% prevalens [0,5% enl läkemedelsboken]) och 3-5ggr vanligare hos kvinnor än män.
-
Högsta incidensen är mellan 20 och 40, men alla åldrar drabbas.
- Ledengagemang: Händer, fötter, anklar, vrister, armbågar, knän och axlar). PIP och MCP lederna är ofta inblandade, utan engagemang av DIP-lederna.

Patogenes

- De initierande faktorerna är ej helt klarlagda. Man tror att något antigen (kanske en mikrob – EBV, borrelia, mycoplasma, parvovirus och mykobakterier har föreslagits) aktiverar en makrofag eller dendrit som i sin tur aktiverar en T-hjälparcell (Typ IV?).
-
T-hjälparcellen blir därmed (på något sätt) självreaktiv och börjar aktivera B-celler, makrofager och andra T-celler.
-
TNF spelar en central roll i förloppet. Den aktiverar endotel så att inflammatoriska celler samlas i lederna. Behandling med TNF-antagonister är mycket effektiv, även för de som inte svarar på annan behandling.
-
Autoantikroppar (Reumatoid Faktor – RF; IgM och något mer sällan IgG) finns hos 80% av de drabbade . De är riktade mot Fc-delen av egna IgG-antikroppar och bildar immunkomplex med dessa. Deras roll i patogenesen är dock inte klarlagd då de uppenbarligen ej behövs för att sjukdomen ska fortgå.
- Förekomst av
RF är prognostiskt ogynnsamt för patienten.
-
RANK-liganden uttrycks i stor utsträckning av T-celler i de skadade lederna. Denna inducerar osteoklastdifferentiering och aktivering och kan ha betydelse för benresorberingen i de skadade lederna.

Konsekvenser

- Ledbrosket förstörs med tiden helt och pannusen fyller till slut hela ledkapseln . Fibros och kalcifiering av denna kan då leda till att leden stelnar helt (ankylos).
- Reumatoida noder
är ovala till runda, ej ömma och fasta deformiteter. De består av fibrinoid nekros i centrum , omgivet av en palissad av makrofager och granulationsvävnad . Dessa uppstår subkutant på extensorytan av underarmen eller på andra platser där mekaniskt tryck förekommer. De kan även uppstå i lungor , hjärta , mjälte , aorta och andra organ , men detta är ovanligt.

Text Box: Pannus
- Kraftfullt perivaskulärt inflammatoriskt infiltrat (CD4+, plasmaceller, makrofager). Bildar ofta folliklar
- Ökad vaskularitet pga angiogenes
- Synovialcellshyperplasi/
-proliferation
- granulationsvävnad och fibrös bindväv

CRP

Trötthet

Text Box: Cytokiner: TNFα, IL-1, INFγ

Systemiska manifestationer

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2024 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!