Sida 4 . Copyright Erik Boberg
- Efter mycket grav asfyxi
- Hypoxisk och ischemisk skada på hjärnan
som uppstår efter mer långvarig syrebrist. Skadan beror sannolikt på excitatoriska aminosyror (excitotoxicitet), bildande av fria syreradikaler och utläckande Ca-joner.
- Drabbar ffa kortex och centrala kärnor
då deras energiförbrukning är störst.
- Skadeutbredning beror av:
Barnets förutsättningar (se tabell prediktorer för HIE), djup och duration av hypoxi, hjärnans kärlförsörjning (sämst försörjning i områden precis mellan 2 kärls försörjningsområden), grad av metabolism (kylning kan förbättra
prognosen), glutamatkänslighet.
- UL genom fontanellen:
Kan visualisera hjärnödem, men har svårt att se ischemiska områden.
- MR:
Ser ischemi.
- CFM: Cerebral Function Monitoring.
Kontinuerlig EEG-övervakning (med färre elektroder?). Detekterar
kramper, vilka kan vara svåra att se symptomatiskt.
- Risk för CP-skador:
Om ischemi i tex basala ganglier, thalamus.
Återhämtning: Om syrebristen är lindrig (kortvarig) så att inga/få toxiska substanser hunnit bildas
Grav (sekundär) energibrist: Så pass långvarig att toxiska metaboliter (ROS) hinner bildas. Glutamat läcker ut och startar excitotoxiska processer, laktatbildning och anaerob metabolism ger acidos.
Prediktorer för HIE |
|
Dåligt CTG-mönster |
|
Kraftig mekoniumavgång |
|
Låg apgarpoäng efter 5 min |
|
Upplivning med övertrycksandning > 5-10 min |
|
DÃ¥liga energireserver hos barnet:
Tillväxthämmade, och överburna barn med tömda glykogendepåer. |
Grader av hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE) |
|||
Symptom / attribut |
HIE I (mild)- MÃ¥ttlig asfyxi med spontanandning < 10 min. Sympatikotonus. |
HIE II (måttlig)- Svarare asfyxi ger övergång till parasymp– atikotonus. |
HIE III (svår)- Utbredd hjärnskada med gravt patologiskt EEG. |
|
Vakenhetsgrad |
Hyperalert |
Somnolent |
Komatös |
|
Muskeltonus |
Normal |
Lätt hypoton |
Slapp |
|
Reflexer |
Normala—stegrade |
Normala—stegrade |
Svaga—saknas |
|
Autonoma funktioner |
Sympatikotonus: Takykardi, mydriasis, lite sekret |
Parasympatikus: Bradykardi, mios, profusa sekretioner |
Båda systemen hämmade. Dekortikering |
|
Kramper |
Inga |
Vanligt: Myoklonier, kloniska |
Dekortikering: Opistotonus. Hyperextension och spasticitet |
|
EEG |
Normalt |
Lätt patologiskt (krampaktivitet) |
Svårt patologiskt. Burst suppression. Isoelektriskt |
|
Prognos |
God |
60-75% God. Dock mycket spretig, svår att sia om! |
Max 10% God |
|
Handläggning |
- Pulsoximeter |
- Respiratorbehandling
kan behövas pga andningssvikt. |
- Respirator behövs i stort sett alltid. |
2 fall med fosterasfyxi2 liknande fall med olika utgång. Gestaltar svårigheten i att förutsäga prognosen. |
|
Fall 1 |
Fall 2 |
|
Frisk mamma, första barnet |
Frisk mamma, första barnet |
|
Normal graviditet: Spontan värkstart i v 41. |
Induktion v 42, oligohydramnios |
|
Viss CTG-påverkan. Laktat tas x flera. Mekoniumfärgat fostervatten |
STAN-event. Mekoniumfärgat fostervatten |
|
Utebliven progress + patologiskt CTG: VE |
VE. Skulderdystoci. |
|
Apgar 1-3-5 |
Apgar 0-1-3 |
|
Navelsträng |
Navelsträng |
|
Intubering, NAK, buffring. |
Intubering, adrenalin, buffring. Kompressioner |
|
1h ålder:
Norm tonus i ben, lite slapp i armar, nästan norm reflexer, tittar upp |
1h ålder:
Debut av kramper. |
